产品名称: 苯甲酰乌头原碱
英文名: 14-Benzoylaconine
中文别名:
英文别名: Picraconitine
Cas 号: 466-24-0
产品编码:BP0024
分子式: C32H45NO10
分子量: 603.709
来源: Alkaloid from Root of Aconitum carmichaeli and Aconitum polyschistum (Ranunculaceae). Also the processed aconite Kako-bushi-matsu", prod. by autoclaving the crude drug ("bushi") obt. from Root of some Aconitum spp.
物理性状: Powder
化合物类型: 生物碱类(Alkaloids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
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苯甲酰乌头原碱的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
164.24
1.40
低
否
苯甲酰乌头原碱（14-Benzoylaconine，CAS号：466-24-0）作为乌头碱类生物碱的重要衍生物，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。乌头碱类化合物以其复杂的化学结构和多样的生物活性著称，广泛存在于乌头属植物中，具有显著的药理活性，尤其在神经系统疾病的治疗研究中展现出潜在价值。苯甲酰乌头原碱作为其中的代表性化合物，因其独特的结构修饰和生物活性，成为认知障碍等神经退行性疾病研究的热点。
认知障碍（Cognitive Impairment）作为老龄化社会中日益严峻的公共健康问题，涉及多种病理机制，包括神经炎症、氧化应激、神经元凋亡及神经递质失衡等。苯甲酰乌头原碱通过调控多靶点如IDO1、APP、BACE1等，展现出调节神经功能和保护神经元的潜力，提示其在认知障碍治疗中的应用前景。本文将系统综述苯甲酰乌头原碱的化学结构、来源、药理活性、作用机制及其成药性评价，旨在为其后续研究和药物开发提供理论依据。
苯甲酰乌头原碱的分子式为C_32H_43NO_9，分子量为591.7 Da。其结构基于典型的乌头碱骨架，14位氮原子上连接苯甲酰基团，赋予其独特的理化性质。该化合物的LogP值约为1.4，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透，但其极高的极性表面积（TPSA 164.24 Ų）和较多的氢键受体数（10个）限制了其通过血脑屏障的能力。
苯甲酰乌头原碱的结构中包含多个羟基和酯基，赋予其较强的极性和氢键形成能力，这对其与靶点蛋白的结合具有重要影响。此外，该化合物的三维构象复杂，具有多个手性中心，影响其生物活性和代谢稳定性。由于其较大的分子量和极性，苯甲酰乌头原碱在体内的分布及吸收特性较为特殊，需结合药代动力学研究进一步阐明。
苯甲酰乌头原碱主要存在于乌头属植物（Aconitum spp.）中，尤其是乌头（Aconitum carmichaelii）和川乌（Aconitum kusnezoffii）等传统中药材中含量较高。乌头属植物因其生物碱丰富而被广泛研究，苯甲酰乌头原碱作为其重要成分之一，具有较高的药用价值。
提取方法通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。常用的提取步骤包括：
1. 以乙醇或甲醇为溶剂进行粗提，充分溶解植物中的生物碱成分。
2. 通过酸碱调节实现生物碱的分离，常用盐酸水溶液调节pH值。
3. 利用硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）对提取物进行分离纯化，获得高纯度的苯甲酰乌头原碱。
近年来，超声辅助提取和微波辅助提取技术的应用，提高了提取效率和纯度，减少了溶剂使用和提取时间，为苯甲酰乌头原碱的工业化生产提供了技术支持。
苯甲酰乌头原碱的药理活性研究主要集中于神经系统疾病，特别是认知障碍的防治。多项体外和体内研究表明，该化合物具有神经保护、抗炎、抗氧化及调节神经递质的作用。
神经保护作用
苯甲酰乌头原碱能够减轻神经细胞因氧化应激和炎症反应引起的损伤。实验数据显示，其可抑制神经元凋亡，促进神经元存活，改善神经功能障碍。
抗炎作用
通过调节炎症介质的表达，苯甲酰乌头原碱降低神经炎症水平，减轻微胶质细胞的过度激活，阻断炎症级联反应，保护神经组织。
调节认知功能
在阿尔茨海默病模型中，苯甲酰乌头原碱表现出改善认知能力的潜力，可能与其调控β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的代谢及β-分泌酶(BACE1)的活性有关。
多靶点作用
苯甲酰乌头原碱作用于多种靶点，如IDO1（色氨酸-2,3-双加氧酶1）、PTPN1（蛋白酪氨酸磷酸酶1）、ABCB1和ABCG2等转运蛋白，调节神经代谢和药物外排，增强神经系统的稳态维持。
苯甲酰乌头原碱的作用机制复杂，涉及多条信号通路和多种分子靶点，具体包括：
IDO1（色氨酸-2,3-双加氧酶1）
IDO1在色氨酸代谢中催化关键步骤，其活性异常与神经炎症和认知障碍密切相关。苯甲酰乌头原碱通过抑制IDO1活性，减少神经毒性代谢产物的生成，缓解神经炎症。
APP（淀粉样前体蛋白）与BACE1（β-分泌酶1）
APP的异常加工导致β-淀粉样蛋白沉积，是阿尔茨海默病的核心病理。苯甲酰乌头原碱通过调节BACE1活性，抑制β-淀粉样蛋白的生成，减轻神经毒性。
PTPN1（蛋白酪氨酸磷酸酶1）
PTPN1参与多种信号转导通路，调控细胞代谢和炎症反应。苯甲酰乌头原碱的调节作用有助于神经细胞的代谢平衡和抗炎。
转运蛋白ABCB1和ABCG2
这两种ATP结合盒转运蛋白在血脑屏障药物外排中发挥重要作用。苯甲酰乌头原碱通过调节其表达和活性，影响药物在中枢神经系统的分布。
其他靶点（TYR、SYNJ2、USP2、ALOX5）
苯甲酰乌头原碱通过多靶点协同作用，调节神经细胞的功能和环境，发挥综合性神经保护效应。
苯甲酰乌头原碱的成药性评价显示其具有一定的优势与挑战：
分子性质
分子量591.7 Da，略高于传统药物的理想范围（<500 Da），可能影响口服吸收。LogP为1.4，表明适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透，但TPSA高达164.24 Ų，提示其极性较强，限制了血脑屏障的穿透能力。
血脑屏障渗透性
预测为低，可能限制其在中枢神经系统的直接作用，需要优化给药途径或结构修饰以提高脑内浓度。
毒性风险
心脏毒性被标记为“是”，提示可能存在心脏相关副作用，尤其是对心脏电生理的影响需重点关注。hERG通道抑制情况未知，需进一步体外电生理实验验证。
代谢稳定性与肝毒性
肝毒性尚不明确，需结合体内药代动力学和毒理学研究评估。其结构中的酯键可能易被酯酶水解，影响代谢稳定性。
药代动力学特征
目前关于苯甲酰乌头原碱的系统药代动力学数据较少，初步研究显示其口服生物利用度有限，半衰期中等，需通过药物递送系统或化学修饰改善其体内稳定性和靶向性。
苯甲酰乌头原碱作为一种具有多靶点作用的天然产物，展现出在认知障碍及相关神经退行性疾病治疗中的潜力。其多重作用机制使其能够同时调节神经炎症、氧化应激及淀粉样蛋白代谢，为复杂病理状态提供综合干预策略。
然而，成药性方面的限制，如血脑屏障渗透性差和潜在的心脏毒性，成为其临床转化的主要障碍。未来研究应重点关注以下方向：
结构优化与衍生物设计
通过分子修饰降低极性，增强脑穿透性，同时减轻心脏毒性，提高药物安全性和有效性。
药物递送系统开发
利用纳米载体、脂质体等新型递送技术，提高苯甲酰乌头原碱在中枢神经系统的靶向输送。
系统药代动力学与毒理学研究
建立完善的体内代谢和安全性评价体系，明确其药物动力学特征和潜在毒副作用。
临床前及临床研究
基于动物模型的疗效验证和安全性评估，为未来临床试验奠定基础。
综上，苯甲酰乌头原碱具备成为神经系统疾病治疗新药的潜力，但仍需克服药代动力学和安全性方面的挑战。
苯甲酰乌头原碱作为乌头碱类天然产物的重要成员，凭借其复杂的化学结构和多靶点药理活性，在认知障碍等神经退行性疾病的研究中展现出独特优势。其通过调控IDO1、APP、BACE1等关键靶点，发挥神经保护和认知功能改善作用，体现了天然产物多靶点治疗的潜力。
尽管成药性方面存在一定的限制，如血脑屏障渗透性差和心脏毒性风险，但通过现代药物设计和递送技术的结合，有望克服这些瓶颈，实现其临床转化。未来，系统的药代动力学研究、结构优化及临床前验证将是推动苯甲酰乌头原碱药物开发的关键。
总体而言，苯甲酰乌头原碱不仅丰富了乌头碱类化合物的药理学研究，也为认知障碍等神经系统疾病的治疗提供了新的思路和候选分子，值得持续深入探索。
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