产品名称: 14-苯甲酰伪乌头碱
英文名: Ludaconitine
中文别名: 卢乌碱
英文别名: 14-benzoylpseudaconine
Cas 号: 82144-72-7
产品编码:BP4217
分子式: C32H45NO9
分子量: 587.71
来源: "乌头,附子"
化合物类型: 生物碱类(Alkaloids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
127.15
2.09
1.97
0.25
2.12
7.83
低
71.63
7.15
否
否
是
否
无
无
0.6
是
否
是
是
14-苯甲酰伪乌头碱（Ludaconitine）是一种从乌头属植物Aconitum spicatum (Bruhl) Stapf中分离得到的天然产物，属于乌头碱类生物碱家族。该类化合物因其独特的结构和显著的生物活性，尤其在抗炎、镇痛及抗寄生虫领域备受关注。近年来，14-苯甲酰伪乌头碱因其对利什曼虫的抑制作用而引起研究者的广泛兴趣，其IC50值为36.10 μg/mL，显示出一定的抗利什曼虫活性。此外，随着神经痛（Neuralgia）等慢性疼痛疾病的发病率逐年上升，针对相关分子靶点的天然产物药物开发成为热点，14-苯甲酰伪乌头碱在调控多种疼痛相关靶点方面展现出潜在的治疗价值。本文将系统综述14-苯甲酰伪乌头碱的化学结构、来源、药理活性及作用机制，结合成药性评价，探讨其作为新型神经痛治疗候选药物的临床应用前景。
14-苯甲酰伪乌头碱分子式为C34H45NO9，分子量为587.7100。其结构特征为典型的乌头碱骨架，含有多个环状结构和苯甲酰基团，赋予其较高的化学复杂性。LogP值为2.0915，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透但不至于过度疏水。极性表面积（TPSA）为127.1500，提示其分子具有一定的极性基团，有助于与生物大分子靶点的结合。水溶性为0.2508，属于低溶解度化合物，这对其药物制剂的开发提出一定挑战。血脑屏障渗透性较低，提示其在中枢神经系统内的分布受限，但这也可能减少中枢副作用的风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验得分为0.6，显示其基因毒性风险较小，符合安全性要求。
14-苯甲酰伪乌头碱主要来源于乌头属植物Aconitum spicatum (Bruhl) Stapf，乌头属植物广泛分布于亚洲温带和高山地区，是传统中药中重要的药用植物。Aconitum spicatum因其复杂的生物碱成分而被广泛研究。14-苯甲酰伪乌头碱通常通过以下步骤提取和分离：
该提取工艺虽已较为成熟，但因乌头碱类化合物的毒性较高，提取和纯化过程需严格控制，确保安全和产品质量。
14-苯甲酰伪乌头碱的药理活性主要集中在抗利什曼虫及神经痛缓解方面。其对利什曼虫的抑制作用已通过体外实验验证，IC50值为36.10 μg/mL，显示出一定的抗寄生虫潜力。利什曼病作为一种由利什曼原虫引起的热带寄生虫病，治疗手段有限，天然产物的发现为新药开发提供了重要方向。
在神经痛领域，14-苯甲酰伪乌头碱通过多靶点调控表现出潜在的镇痛活性。神经痛是一类由神经系统损伤或功能异常引起的慢性疼痛状态，治疗难度大，现有药物疗效有限且副作用明显。14-苯甲酰伪乌头碱靶向包括TRPV1、GABRA1、SCN9A、P2RX3、PPP3CA、CALCA、GRIN1、GRIA2、OPRA1及Nav1.8（SCN10A）等多个与疼痛传导和调节密切相关的蛋白和离子通道，展现出多机制协同镇痛的潜力。
此外，部分研究表明该化合物可能具有抗炎和神经保护作用，进一步支持其在疼痛管理中的应用价值。尽管目前体内和临床数据较为有限，但其多靶点作用模式为天然产物镇痛药的开发提供了新的思路。
14-苯甲酰伪乌头碱的作用机制涉及多个神经痛相关分子靶点，具体如下：
TRPV1（瞬时受体电位香草酸受体1）：TRPV1是感知热痛和炎症性疼痛的重要离子通道。14-苯甲酰伪乌头碱可能通过调节TRPV1的活性，降低疼痛信号的传导。
GABRA1（γ-氨基丁酸A受体α1亚基）：GABA受体是中枢神经系统主要的抑制性神经递质受体，激活GABRA1可增强神经抑制，缓解疼痛。14-苯甲酰伪乌头碱可能通过正向调节GABRA1，发挥镇痛作用。
SCN9A（Nav1.7电压门控钠通道）和SCN10A（Nav1.8）：这两种钠通道在疼痛信号的产生和传导中起关键作用。14-苯甲酰伪乌头碱可能通过抑制这些钠通道的活性，减少神经兴奋性，缓解神经痛。
P2RX3（P2X3受体）：P2X3受体是ATP依赖的离子通道，参与疼痛感受。14-苯甲酰伪乌头碱对其的调控有助于减轻疼痛。
PPP3CA（蛋白磷酸酶3催化亚基α，亦称钙调神经磷酸酶）：参与神经元信号传导和炎症反应，调节其活性有助于缓解神经病理性疼痛。
CALCA（降钙素基因相关肽）：作为神经肽，CALCA在疼痛传递和血管扩张中发挥作用，14-苯甲酰伪乌头碱可能通过影响其表达或释放，调节疼痛反应。
GRIN1和GRIA2（NMDA和AMPA受体亚基）：这些谷氨酸受体参与中枢神经系统的兴奋性传递，是慢性疼痛形成的关键靶点。14-苯甲酰伪乌头碱对其调节有助于抑制中枢敏化。
OPRA1（阿片受体μ1亚型）：阿片受体是经典的镇痛靶点，天然产物通过调节OPRA1活性可能增强镇痛效果。
综上，14-苯甲酰伪乌头碱通过多靶点、多通路协同作用，调节神经系统的兴奋与抑制平衡，抑制疼痛信号的产生和传导，展现出复杂而有效的镇痛机制。
成药性评价是天然产物药物开发的重要环节。14-苯甲酰伪乌头碱的分子量为587.71，略高于传统小分子药物的理想范围（一般<500），可能影响其口服生物利用度。LogP值为2.09，处于适中脂溶性范围，有利于细胞膜穿透。TPSA为127.15，略高于理想的90-120范围，可能限制其通过血脑屏障的能力，符合其低血脑屏障渗透性的实验数据。
水溶性较低（0.2508），提示在制剂设计中需采用溶解度增强技术，如纳米载体、固体分散体等，以提高其生物利用度。hERG通道抑制阴性及Ames试验低致突变率，显示其安全性较好，降低了心脏毒性和基因毒性的风险。
目前关于14-苯甲酰伪乌头碱的药代动力学数据较为缺乏，初步推测其体内代谢可能涉及肝脏的CYP450酶系，且由于其结构复杂，可能存在较长的半衰期和多种代谢产物。未来需开展系统的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究，以明确其体内行为和优化给药方案。
14-苯甲酰伪乌头碱作为一种具有多靶点作用的天然产物，展现出在神经痛治疗领域的潜在应用价值。神经痛的复杂病理机制和现有药物的局限性促使新型镇痛药物的需求日益增长。14-苯甲酰伪乌头碱通过调控TRPV1、钠通道、GABA受体等多种关键靶点，可能提供更全面的疼痛缓解效果，且其抗利什曼虫活性为其在寄生虫病治疗领域开辟了新的可能。
然而，14-苯甲酰伪乌头碱的临床转化仍面临诸多挑战，包括其较高的分子量和低水溶性带来的药代动力学限制，潜在的毒性风险，以及缺乏系统的体内药效和安全性数据。未来研究应重点关注：
随着天然产物药理学和药物化学技术的发展，14-苯甲酰伪乌头碱有望成为新一代多靶点镇痛药物及抗寄生虫药物的候选分子。
14-苯甲酰伪乌头碱作为一种来源于Aconitum spicatum的乌头碱类天然产物，凭借其独特的化学结构和多靶点药理活性，在抗利什曼虫和神经痛治疗领域展现出广阔的应用前景。其通过调控TRPV1、钠通道、GABA受体等多个关键靶点，发挥综合镇痛作用，符合当前多机制治疗的需求。尽管其成药性存在一定的挑战，但安全性良好且毒性风险较低，为后续的药物开发奠定了基础。未来需加强对其药代动力学、体内药效及安全性的系统研究，结合现代药物设计策略，推动14-苯甲酰伪乌头碱向临床应用转化，满足神经痛及寄生虫病患者的治疗需求。
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