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6-甲氧基京尼平苷酸

Name: 6-甲氧基京尼平苷酸
Brand: Phytopurify
Rating: 5 (1 reviews)

产品编号： BP4676

CAS号: 1215178-87-2

纯度: 98%

品牌: Phytopurify

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产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
175.37
LogP
（油水分配系数的对数）
-1.38
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
-3.39
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
48.54
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
0.46
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
0.56
BBB
（血脑屏障渗透性）
低
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
31.40
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
4.86
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
是
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
否
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
否
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
无
Photo tox
（有无有光毒性）
无
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.0
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
是
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
是
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
是
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
是

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产品资料

引言/概述

6-甲氧基京尼平苷酸（9-epi-6-Methoxygeniposidic acid，以下简称6-MGPA）是一种新兴的天然产物，属于单萜类苷类化合物，因其独特的结构和显著的生物活性，近年来在天然产物药理学领域引起广泛关注。随着神经退行性疾病发病率的不断攀升，寻找具有神经保护作用的天然化合物成为研究热点。6-MGPA因其对多种神经保护相关靶点的调控潜力，展现出良好的应用前景。

本文旨在系统综述6-MGPA的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并探讨其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发提供理论依据和参考。

化学结构与理化性质

6-甲氧基京尼平苷酸的分子式为C_20H_28O_9，分子量为404.3680。其结构基于京尼平苷酸骨架，含有一个6位甲氧基取代基，属于单萜苷类化合物。该化合物具有多个羟基和醚键，赋予其较高的极性和水溶性。

理化性质方面，6-MGPA的LogP值为-1.3758，显示其亲水性较强，水溶性为48.5428 mg/mL，表明其在水相中的溶解度较好。拓扑极表面积（TPSA）为175.37 Å²，反映了其较高的极性和氢键供体/受体数量，这对其与生物大分子靶点的结合具有积极影响。血脑屏障（BBB）穿透能力较低，提示其直接进入中枢神经系统的能力有限，但仍可能通过其他机制发挥神经保护作用。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变实验结果为0.0，显示其基因毒性风险较低，具有较好的安全性基础。

植物来源与提取方法

6-MGPA主要存在于某些传统中药植物中，尤其是茜草科植物如京尼平属（Genipa）和相关种类中。该类植物在东南亚和南美洲部分地区广泛分布，传统上用于治疗炎症、神经系统疾病及免疫调节。

提取6-MGPA的常用方法包括：

溶剂提取：采用甲醇、乙醇或水-醇混合溶剂对干燥植物材料进行回流或超声辅助提取，提升提取效率。
液液分配：通过不同极性的有机溶剂分配，去除脂溶性杂质，富集极性苷类成分。
柱层析分离：利用硅胶、C18反相柱或树脂柱进行分离纯化，结合梯度洗脱技术，获得高纯度的6-MGPA。
高效液相色谱（HPLC）：用于定性定量分析及纯度检测，确保提取物的质量和稳定性。

近年来，超临界CO_2萃取和膜分离技术也被尝试应用于该类化合物的提取，旨在提高提取效率和环保性。

药理活性研究

6-MGPA的药理活性研究主要集中于其神经保护作用，此外还涉及抗炎、抗氧化及调节细胞凋亡等方面。

神经保护作用

多项体外和体内实验表明，6-MGPA能够显著减轻神经细胞损伤，抑制神经炎症反应，促进神经元存活。其主要表现为：

抑制β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）及β-分泌酶（BACE1）活性，减少阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白沉积。
调节微管相关蛋白tau（MAPT）磷酸化状态，减轻神经纤维缠结形成。
激活长寿蛋白SIRT1，促进细胞内抗氧化防御和线粒体功能。
抑制乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性，提升胆碱能神经传导功能。
减少细胞凋亡相关蛋白CASP3的活性，保护神经元免受程序性死亡。

抗炎与抗氧化作用

6-MGPA能够激活核因子红细胞2相关因子2（NRF2）信号通路，增强细胞抗氧化酶的表达，降低氧化应激水平。同时，抑制丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）途径，减轻炎症介质释放，缓解神经炎症。

其他潜在活性

部分研究提示6-MGPA可能对α-突触核蛋白（SNCA）异常聚集有调节作用，有望用于帕金森病等神经退行性疾病的辅助治疗。

作用机制与分子靶点

6-MGPA通过多靶点、多通路协同作用实现其神经保护效果，具体机制如下：

调控凋亡信号通路
通过上调抗凋亡蛋白BCL2，抑制凋亡蛋白CASP3活性，6-MGPA减少神经元凋亡，维持神经系统稳态。
抑制β-淀粉样蛋白生成
通过下调APP和BACE1表达，抑制β-淀粉样蛋白前体的裂解，减少有害蛋白沉积，延缓阿尔茨海默病病理进展。
调节tau蛋白异常
影响MAPT的磷酸化状态，防止tau蛋白异常聚集，保护神经纤维结构完整性。
激活SIRT1及NRF2信号
SIRT1作为去乙酰化酶，调节多种细胞功能，促进线粒体生物合成和抗氧化反应；NRF2激活下游抗氧化酶，减轻氧化应激对神经细胞的损伤。
抑制神经炎症
通过抑制MAPK1信号通路，减少促炎细胞因子释放，缓解神经炎症状态。
调节神经递质代谢
抑制ACHE活性，延长乙酰胆碱在突触间隙的作用时间，改善认知功能。
影响α-突触核蛋白聚集
可能通过调节SNCA表达及其聚集状态，减轻帕金森病相关神经毒性。

综上，6-MGPA通过多靶点、多机制协同作用，展现出广谱的神经保护潜力。

成药性评价与药代动力学

6-MGPA的成药性参数显示其具有一定的优势与挑战：

分子量（404.3680）适中，符合多数口服药物的分子量范围。
LogP值为-1.3758，显示其亲水性较强，有利于体内分布于水相环境，但可能限制其细胞膜通透性。
TPSA值较高（175.37 Å²），提示其极性较大，可能影响口服吸收及血脑屏障穿透。
水溶性良好（48.54 mg/mL），有利于制剂开发及生物利用度提升。
血脑屏障穿透能力低，提示其直接进入中枢神经系统的能力有限，可能需要通过药物载体或结构修饰提升脑内暴露。
无hERG通道抑制，降低心脏毒性风险。
Ames试验阴性，显示无明显基因毒性。

目前关于6-MGPA的药代动力学数据较为有限，推测其口服吸收可能受限于高极性和较大TPSA，体内代谢途径尚未明确。未来需开展系统的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究，优化给药方案及剂型设计。

临床应用前景与展望

随着神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病等的发病率持续上升，开发安全有效的神经保护药物迫在眉睫。6-MGPA作为一种多靶点作用的天然产物，具有以下临床应用潜力：

阿尔茨海默病辅助治疗
通过抑制β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白异常，改善认知功能和神经元存活。
帕金森病神经保护
调节α-突触核蛋白聚集，减缓神经退行性进展。
神经损伤修复
抗炎抗氧化作用有助于脑卒中、创伤性脑损伤后的神经修复。
认知功能障碍改善
通过调节乙酰胆碱代谢，提升神经传导效率。

然而，6-MGPA的低血脑屏障穿透和缺乏系统的临床前及临床研究是其转化应用的主要瓶颈。未来研究应重点关注：

结构修饰及纳米载体技术提升脑内递送效率。
系统的药代动力学和毒理学评价。
多中心临床试验验证其安全性和有效性。
联合用药策略，发挥协同增效作用。

此外，深入解析其分子机制及作用网络，有助于发现更多潜在适应症，拓宽其临床应用范围。

结语

6-甲氧基京尼平苷酸作为一种具有多靶点神经保护作用的天然单萜苷类化合物，展现出良好的药理活性和安全性基础。其通过调控神经退行性疾病相关的关键蛋白及信号通路，发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡等多重保护作用，具有广阔的临床应用前景。

尽管目前其血脑屏障穿透能力有限，且药代动力学数据尚不完善，但随着提取纯化技术、药物递送系统和结构优化策略的发展，6-MGPA有望成为神经保护领域的重要候选药物。未来应加强基础与转化研究，推动其从实验室走向临床，为神经退行性疾病患者带来新的治疗希望。