英文名: Alnustone
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 33457-62-4
产品编码：BP0145
分子式: C19H18O
分子量: 262.352
来源: Alnus pendula and Curcuma xanthorrhiza (Java turmeric)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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桤木酮的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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桤木酮（Alnustone），CAS号33457-62-4，是一种天然存在的非酚双芳基庚烷类化合物，首次从草药Alpiniae katsumadai中分离鉴定。作为一种二芳基庚烷，桤木酮在结构上独特，具有较高的脂溶性和良好的生物膜穿透能力。近年来，随着对天然产物药理活性研究的深入，桤木酮因其显著的抗炎、抗肝毒性及止吐活性而受到广泛关注。此外，初步研究表明其在调节高血糖症相关靶点方面也表现出潜在的药理活性，提示其在代谢疾病领域具有开发价值。
本文旨在系统综述桤木酮的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，结合最新的药理活性研究，深入探讨其作用机制及分子靶点，评估其成药性及药代动力学特征，并展望其临床应用前景，为天然产物药理学及新药研发提供理论基础和研究方向。
桤木酮是一种典型的二芳基庚烷类化合物，分子式为C19H26O，分子量为262.35。其结构特征为两个芳香环通过一条七碳链连接，属于非酚类双芳基庚烷。结构中仅含有一个氢键受体（羰基氧），无氢键供体，分子极性较低，LogP值约为4.5，显示出较强的疏水性，有利于穿越细胞膜及血脑屏障（BBB渗透性高）。拓扑极表面积（TPSA）为17.07 Ų，进一步支持其良好的膜透过能力。
理化性质方面，桤木酮呈油状或结晶性固体，稳定性较好，无明显的光敏性和热敏性。其非酚结构使其抗氧化性不如典型酚类化合物，但在抗炎及其他生物活性方面表现出独特优势。高脂溶性赋予其较好的口服吸收潜力，但也可能带来生物利用度和溶解度的挑战。
桤木酮主要存在于中药材Alpiniae katsumadai（草果）中，该植物为姜科Alpinia属多年生草本植物，广泛分布于中国南方及东南亚地区。草果作为传统中药，历来用于治疗消化不良、呕吐、腹痛等症状，桤木酮作为其主要活性成分之一，承担了部分药效基础。
提取桤木酮的常用方法包括有机溶剂浸提、液液分配及色谱分离。一般采用乙醇或甲醇对干燥植物粉末进行回流提取，浓缩后通过硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）纯化，获得高纯度的桤木酮。近年来，超声辅助提取和超临界CO2萃取技术也被应用于提高提取效率和纯度。
提取工艺的优化关键在于溶剂选择、提取时间和温度控制，以最大限度地保留桤木酮活性成分，同时减少杂质干扰。纯化过程中，结合质谱和核磁共振（NMR）技术对桤木酮结构进行确认，确保其化学纯度和结构完整性。
桤木酮的抗炎作用是其最早被发现和研究的药理活性之一。体外细胞模型和体内炎症动物模型均显示，桤木酮能够显著抑制炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）。其作用机制部分归因于对核因子κB（NF-κB）信号通路的抑制，减少促炎基因的转录表达。
在小鼠足跖水肿模型和大鼠关节炎模型中，桤木酮表现出明显的抗炎效果，减轻组织肿胀和炎症细胞浸润。此外，桤木酮还能调节巨噬细胞的极化状态，促进M2型抗炎表型的形成，进一步缓解慢性炎症。
肝脏作为药物代谢和解毒的重要器官，易受到多种毒性物质的损伤。研究表明，桤木酮具有显著的肝保护作用。通过抑制肝细胞内氧化应激反应，减少活性氧（ROS）生成，桤木酮减轻了肝细胞的损伤和凋亡。
在四氯化碳（CCl4）诱导的肝损伤模型中，桤木酮处理组肝功能指标如丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）显著下降，肝组织病理学损伤减轻。此外，其通过调节谷胱甘肽（GSH）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，增强肝脏抗氧化防御系统。
桤木酮的止吐作用主要体现在对化学诱导性呕吐的抑制上。动物实验显示，桤木酮能够有效减少由化疗药物或毒素引起的呕吐反应，机制可能涉及对中枢神经系统中呕吐中枢的调节及胃肠道运动的影响。
其止吐活性为传统草药治疗消化系统疾病提供了科学依据，且为开发新型止吐药物提供了天然分子骨架。
最新的网络药理学和分子对接研究提示，桤木酮可能通过调控多种与高血糖症相关的靶点发挥作用，包括EHMT2、UBP2、PAI1、AMPK、SGLT2、GCK、APP、BACE1、CES1及PTPN1等。这些靶点涉及糖代谢调节、胰岛素信号通路和神经保护等多重生理过程，提示桤木酮在糖尿病及其并发症防治中具有潜在价值。
桤木酮的多重药理效应主要依赖于其对细胞信号通路和关键酶靶点的调控。抗炎机制中，桤木酮通过抑制NF-κB及MAPK通路，减少促炎因子表达，降低炎症反应强度。同时，调节巨噬细胞极化，促进抗炎细胞因子的分泌，平衡免疫状态。
在抗肝毒性方面，桤木酮通过激活Nrf2/ARE抗氧化通路，增强细胞抗氧化能力，减少ROS介导的细胞损伤。此外，抑制线粒体途径的细胞凋亡，保护肝细胞功能。
止吐作用可能涉及中枢神经系统的5-羟色胺（5-HT3）受体及多巴胺受体的调节，减弱呕吐反射的神经传导。同时，桤木酮对胃肠平滑肌的松弛作用，有助于缓解胃肠道痉挛，减轻呕吐症状。
关于高血糖症相关靶点，桤木酮可能激活AMPK，促进葡萄糖摄取和脂质代谢；抑制SGLT2，减少肾脏葡萄糖重吸收；调节GCK活性，改善胰岛β细胞功能；影响EHMT2和PTPN1等表观遗传和信号转导分子，调控胰岛素信号传导及炎症状态。这些机制为其开发抗糖尿病药物奠定基础。
桤木酮具有较为理想的成药性参数。其分子量262.35符合Lipinski规则，LogP值4.5虽偏高但仍在可接受范围内，显示良好的脂溶性。低TPSA（17.07 Ų）及少量氢键受体数（1）有利于细胞膜及血脑屏障的穿透，支持其中枢神经系统活性。
体外和体内毒理学评价显示，桤木酮无明显肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制，Ames致突变试验为阴性，安全性较高。高血脑屏障渗透能力提示其在神经系统疾病中的应用潜力。
药代动力学方面，桤木酮口服吸收良好，但脂溶性较高可能导致溶解度限制，影响生物利用度。其代谢途径尚未完全阐明，初步数据提示主要通过肝脏CYP450酶系代谢，代谢产物活性及安全性需进一步研究。体内分布显示其能广泛分布于多种组织，尤其是脑组织，符合其药理活性特点。
桤木酮作为一种多功能天然产物，具备抗炎、抗肝毒性及止吐等多重药理活性，显示出广泛的临床应用潜力。在炎症性疾病、肝脏损伤及化疗引起的恶心呕吐等领域，桤木酮有望成为新型治疗药物或辅助用药。
此外，桤木酮在调节高血糖相关靶点方面的潜在活性，为其在糖尿病及代谢综合征治疗中的开发提供新方向。结合其良好的安全性和血脑屏障穿透性，未来可探索其在糖尿病神经病变及阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的应用。
然而，桤木酮的临床转化仍面临诸多挑战，包括提高水溶性和生物利用度、明确药代动力学特征、系统评估长期安全性及毒理学风险。此外，深入解析其分子作用机制及靶点网络，将有助于精准定位其适应症和优化药物设计。
未来研究应聚焦于结构修饰优化、纳米载体递送系统开发及临床前动物模型的系统评价，推动桤木酮从实验室走向临床应用。
桤木酮作为一种具有独特结构和多重生物活性的天然产物，展现出广阔的药理学研究价值和临床应用潜力。其抗炎、抗肝毒性及止吐活性已得到较为系统的验证，且在调节高血糖症相关分子靶点方面显示出新的研究方向。良好的成药性和安全性为其药物开发奠定了基础。
未来，结合现代药物化学、分子生物学及药代动力学技术，深入解析桤木酮的作用机制，优化其药物性质，将有助于推动其成为治疗多种疾病的有效药物。桤木酮的研究不仅丰富了天然产物药理学领域的知识体系，也为天然药物资源的合理利用和创新药物开发提供了重要范例。
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