α-香附酮

产品名称: α-香附酮
英文名: Alpha Cyperone
中文别名:
英文别名: (+)-Alpha Cyperone; 4,11-Selinadien-3-one; (-)-Alpha Cyperone, 23665-61-4
Cas 号: 473-08-5
产品编码:BP0152
分子式: C₁₅H₂₂O
分子量: 218.34
来源: Cyperus rotundus (nutgrass), Cyperus scariosus and Juniperus horizontalis
物理性状: Oil
化合物类型: 倍半萜类(Sesquiterpenoids)

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。

可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。

提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

α-香附酮的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

α-香附酮（Alpha Cyperone，CAS号：473-08-5）是一种从传统中药香附（Cyperus rotundus L.）中分离得到的天然倍半萜类化合物。作为香附的主要活性成分之一，α-香附酮因其显著的药理活性而备受关注，尤其在抗炎、抗氧化和代谢调节等领域展现出潜在的治疗价值。近年来，随着对慢性炎症相关疾病机制的深入研究，α-香附酮通过调控炎症相关分子如Cox-2、IL-6以及细胞骨架调控蛋白Nck-2、Cdc42和Rac1的表达，显示出良好的抗炎效果。此外，α-香附酮在高血糖症等代谢性疾病的治疗研究中也展现出一定的潜力，涉及多种关键靶点如EHMT2、AMPK及SGLT2等。

本文将系统综述α-香附酮的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点评述其药理活性及分子作用机制，结合成药性评价与药代动力学数据，探讨其临床应用前景与发展方向，旨在为天然产物药理学领域的研究者提供全面、深入的参考资料。

化学结构与理化性质

α-香附酮是一种倍半萜酮类化合物，分子式为C15H22O，分子量为218.34。其结构特征包括一个含有环状骨架的倍半萜骨架和一个酮基，赋予其一定的极性和反应活性。理化性质方面，α-香附酮的LogP值为3.5，表明其具有适中的脂溶性，利于穿透细胞膜及血脑屏障（BBB穿透性高）。其拓扑极性表面积（TPSA）为17.07 Ų，氢键受体数仅为1，显示分子极性较低，有利于体内生物利用度的提升。

此外，α-香附酮无肝毒性、心脏毒性，且不抑制hERG通道，Ames致突变实验结果为阴性，提示其安全性较高，具有良好的成药性基础。这些理化和毒理学特征为其作为潜在药物分子奠定了坚实的基础。

植物来源与提取方法

α-香附酮主要存在于香附（Cyperus rotundus L.）的挥发油中，香附为莎草科植物，广泛分布于亚洲、非洲及欧洲部分地区，是传统中医药中用于调理气血、止痛和抗炎的重要药材。香附挥发油中倍半萜类成分丰富，其中α-香附酮含量较高，是其主要活性成分之一。

提取α-香附酮的常用方法包括水蒸气蒸馏和溶剂提取。水蒸气蒸馏法适合提取香附挥发油，随后通过色谱分离技术（如柱层析、制备型高效液相色谱）纯化得到α-香附酮。溶剂提取通常采用乙醇或乙酸乙酯为提取剂，结合超声辅助提取或回流提取，提高提取效率。纯化过程中，利用硅胶柱层析、逆相HPLC等技术可获得高纯度的α-香附酮，便于后续药理研究。

近年来，随着提取技术的发展，超临界CO2萃取技术也被应用于香附挥发油的提取，具有环境友好、提取效率高的优势，为α-香附酮的产业化生产提供了新的思路。

药理活性研究

α-香附酮的药理活性研究主要集中在其抗炎、抗氧化及代谢调节作用上。

抗炎作用

大量体内外实验表明，α-香附酮能够显著抑制炎症反应。其机制涉及下调炎症相关酶和细胞因子表达，如环氧合酶-2（Cox-2）和白细胞介素-6（IL-6）。Cox-2作为炎症介质合成的关键酶，其表达降低直接减少了前列腺素的生成，减轻炎症反应。IL-6作为多功能促炎细胞因子，在多种炎症性疾病中起关键作用，α-香附酮通过抑制IL-6表达，调节免疫反应，缓解炎症症状。

此外，α-香附酮还影响细胞骨架相关蛋白Nck-2、Cdc42和Rac1的表达，这些蛋白参与细胞迁移、形态变化及信号转导，调控炎症细胞的活化和趋化，进一步发挥抗炎作用。

抗氧化作用

氧化应激是多种慢性疾病发生发展的重要机制。α-香附酮具有清除自由基、降低氧化损伤的能力，能够提高细胞内抗氧化酶活性，减轻氧化应激引起的细胞损伤，保护组织功能。

代谢调节作用

在高血糖症及相关代谢疾病的研究中，α-香附酮表现出调节血糖和改善代谢紊乱的潜力。虽然其直接作用靶点尚未完全明确，但相关研究提示其可能通过调节EHMT2、UBP2、PAI1、AMPK、SGLT2、GCK、APP、BACE1、CES1及PTPN1等关键蛋白的表达和功能，参与糖代谢、胰岛素信号传导及能量稳态调节。

其中，AMPK作为能量代谢的中心调控因子，α-香附酮激活AMPK通路有助于改善胰岛素抵抗和促进葡萄糖摄取。SGLT2的抑制则有助于降低肾脏葡萄糖重吸收，减轻高血糖状态。

作用机制与分子靶点

α-香附酮的作用机制复杂多样，涵盖多条信号通路和分子靶点，主要体现在以下几个方面：

抗炎机制

• 抑制Cox-2表达：通过阻断NF-κB信号通路，减少Cox-2基因转录，降低前列腺素E2（PGE2）生成，减轻炎症反应。
• 下调IL-6水平：抑制促炎细胞因子IL-6的释放，调节免疫细胞活性，缓解慢性炎症。
• 调控细胞骨架蛋白：Nck-2、Cdc42和Rac1是Rho家族小GTP酶相关蛋白，参与细胞迁移和炎症细胞激活。α-香附酮通过抑制这些蛋白的表达，干预炎症细胞的趋化和黏附过程，减少炎症细胞浸润。

代谢调节机制

• EHMT2（组蛋白甲基转移酶2）：参与表观遗传调控，影响糖代谢相关基因表达。α-香附酮可能通过调节EHMT2活性，改善代谢异常。
• AMPK激活：促进葡萄糖摄取和脂肪酸氧化，改善胰岛素敏感性。
• SGLT2抑制：减少肾脏葡萄糖重吸收，降低血糖水平。
• GCK（葡萄糖激酶）调节：促进肝脏和胰腺葡萄糖代谢。
• PTPN1（蛋白酪氨酸磷酸酶1B）抑制：增强胰岛素信号传导，改善胰岛素抵抗。

此外，α-香附酮对APP和BACE1的调控提示其可能在神经退行性疾病中具有潜在保护作用，值得进一步研究。

成药性评价与药代动力学

α-香附酮的成药性评价显示其具有良好的药物开发潜力：

• 分子量218.34，符合Lipinski规则，有利于口服吸收。
• LogP 3.5，适中的脂溶性有助于细胞膜渗透及血脑屏障穿透，支持其在中枢神经系统疾病中的应用可能。
• TPSA 17.07，极低的极性有助于生物利用度提升。
• 氢键受体数1，有助于分子与靶点的结合亲和力及药代动力学性质。
• 血脑屏障穿透性高，为治疗神经系统相关疾病提供可能。
• 安全性良好：无肝毒性、心脏毒性，无hERG通道抑制，Ames试验阴性，说明其毒副作用风险较低。

药代动力学方面，虽然现有文献报道较少，但基于其理化性质推测，α-香附酮口服吸收良好，分布广泛，尤其在中枢神经系统中可能富集。其代谢途径可能涉及肝脏酶系，排泄主要通过肾脏。未来需要系统的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究以明确其体内行为。

临床应用前景与展望

基于α-香附酮的多靶点调控能力及良好的安全性，其在多种疾病中的临床应用前景广阔：

• 慢性炎症性疾病：如类风湿关节炎、炎症性肠病等，α-香附酮通过抑制Cox-2和IL-6等炎症因子，具有潜在的抗炎治疗价值。
• 代谢性疾病：高血糖症及糖尿病相关并发症的治疗中，α-香附酮通过调节AMPK、SGLT2等靶点，有望改善血糖控制和代谢紊乱。
• 神经退行性疾病：调控APP和BACE1表达，提示其在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中可能发挥神经保护作用。
• 中枢神经系统疾病：高血脑屏障穿透性使其在抑郁症、焦虑症等神经精神疾病的研究中具有潜力。

未来研究应重点关注α-香附酮的临床前药代动力学和毒理学评估，开展系统的体内疾病模型验证，优化剂型和给药方案。此外，基于其多靶点作用机制，结合现代药物设计技术，开发α-香附酮衍生物或联合用药策略，将有助于提升其临床转化价值。

结语

作为一种来源于传统中药香附的天然倍半萜酮类化合物，α-香附酮凭借其显著的抗炎和代谢调节活性，及良好的成药性特征，成为天然产物药理学领域的重要研究对象。其通过多靶点、多通路调控炎症及代谢相关分子，展现出广泛的药理潜力和临床应用前景。未来，结合现代药理学和药物化学技术，深入阐明α-香附酮的作用机制及体内行为，将为其开发成为新型天然药物提供坚实基础，推动其在慢性炎症及代谢性疾病治疗中的应用进程。