产品名称: 橄榄苦苷酸
英文名: Oleuropeinic acid
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 96382-90-0
产品编码:BP2108
分子式: C25H30O15
分子量: 570.5
来源: 女贞子
化合物类型: 环烯醚萜类(Iridoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
238.97
-0.61
-2.44
12.69
0.46
0.15
低
73.78
4.73
是
否
否
否
无
无
0.0
是
是
是
是
橄榄苦苷酸（Oleuropeinic acid），CAS号96382-90-0，是一种存在于橄榄（Olea europaea）组织中的天然产物，亦可通过橄榄苦苷（Oleuropein）的热处理及氧化反应形成。作为橄榄中多酚类化合物的重要衍生物，橄榄苦苷酸因其显著的抗氧化活性及多靶点调控作用，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。其独特的生物学功能使其成为研究心血管疾病，特别是动脉粥样硬化（Atherosclerosis）防治的新兴候选分子。
动脉粥样硬化是一种以动脉血管壁脂质沉积和慢性炎症反应为特征的复杂疾病，严重威胁全球公共健康。橄榄苦苷酸通过调节多种关键分子靶点（如LOX-1、AMPK、ABCA1等）参与脂质代谢、氧化应激及细胞凋亡等病理过程，展现出潜在的治疗价值。本文旨在系统综述橄榄苦苷酸的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与发展方向，为后续研究和药物开发提供理论基础和参考。
橄榄苦苷酸的分子式为C_25H_34O_15，分子量为570.50 Da。其结构基础源自橄榄苦苷的酚酸部分，包含多个羟基和酯键，赋予其较强的极性和水溶性。理化性质数据显示，橄榄苦苷酸的LogP值约为-0.61，表明其亲水性较强，水溶性达到12.69 mg/mL，适合于水相介质中的生物活性发挥。极高的极性也反映在其拓扑极表面积（TPSA）为238.97 Ų，提示其分子具有丰富的氢键供体和受体，利于与生物大分子如蛋白质靶点形成稳定结合。
此外，橄榄苦苷酸的血脑屏障渗透性较低，暗示其在中枢神经系统的直接作用有限，但这也可能降低中枢神经系统毒性风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变性试验结果为0，显示其基因毒性风险较小，具备良好的安全性基础。
橄榄苦苷酸主要存在于橄榄果实及叶片中，尤其是在橄榄苦苷含量丰富的组织中。天然状态下，橄榄苦苷酸含量较低，更多是作为橄榄苦苷的氧化产物或热处理过程中形成的次级代谢物。橄榄苦苷是橄榄中最丰富的酚类化合物之一，经过加热、酸碱或酶促反应后，可转化为橄榄苦苷酸。
提取橄榄苦苷酸的方法主要包括溶剂提取、酶解转化及热处理等步骤。传统的有机溶剂提取多采用甲醇、乙醇或水-乙醇混合溶剂，以提高极性化合物的溶解度。提取液经过浓缩、液液分配、柱层析等纯化工艺后，可获得较高纯度的橄榄苦苷酸。近年来，超声辅助提取、微波辅助提取和超临界流体萃取等新兴技术也被应用于提高提取效率和纯度。
此外，利用生物转化技术，通过特定酶（如β-葡萄糖苷酶）催化橄榄苦苷水解并氧化生成橄榄苦苷酸，成为一种绿色高效的生产途径。该方法不仅提高了产物纯度，也为规模化生产奠定基础。
橄榄苦苷酸的药理活性研究主要集中于其抗氧化、抗炎、抗动脉粥样硬化及心血管保护作用。大量体外和体内实验表明，橄榄苦苷酸能够有效清除自由基，减轻氧化应激，从而保护血管内皮细胞功能，抑制脂质过氧化和炎症反应。
橄榄苦苷酸含有丰富的酚羟基结构，具备强大的自由基清除能力。DPPH、ABTS等自由基清除实验均显示其显著的抗氧化活性。其抗氧化机制包括直接电子转移、氢原子供体作用以及诱导内源性抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GPx）的表达。
橄榄苦苷酸通过多靶点调控脂质代谢和炎症反应，发挥抗动脉粥样硬化作用。其主要作用靶点包括LOX-1（氧化低密度脂蛋白受体1）、AMPK（5' AMP活化蛋白激酶）、ABCA1（ATP结合盒转运蛋白A1）等。通过抑制LOX-1介导的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）内吞，减少血管内皮细胞损伤；激活AMPK信号通路，促进脂质代谢和能量稳态；提升ABCA1表达，增强胆固醇外排，降低动脉壁脂质沉积。
橄榄苦苷酸能抑制促炎因子如TNF-α、IL-6的表达，减轻血管炎症反应。同时调节细胞凋亡相关蛋白MCL1、BCL2的表达，保护血管内皮细胞免受氧化应激诱导的凋亡损伤，维持血管稳定性。
部分研究提示橄榄苦苷酸对DNA修复酶RECQ1具有调节作用，可能参与细胞基因组稳定性维护。此外，其对表观遗传调控酶EHMT2（组蛋白甲基转移酶）的影响，暗示其在基因表达调控及炎症反应中的潜在作用。
橄榄苦苷酸的多靶点作用机制是其药理活性发挥的关键。以下为主要靶点及其作用机制解析：
LOX-1是血管内皮细胞表面识别和摄取氧化低密度脂蛋白的主要受体，介导动脉粥样硬化的早期病理变化。橄榄苦苷酸通过抑制LOX-1表达和活性，减少ox-LDL的内吞和积累，减轻内皮细胞损伤和炎症反应，阻断动脉粥样硬化进程。
AMPK作为细胞能量代谢的关键调节酶，参与脂质代谢、糖代谢及炎症调控。橄榄苦苷酸激活AMPK信号通路，促进脂肪酸氧化和胆固醇代谢，抑制脂质积累和炎症反应，从而发挥抗动脉粥样硬化作用。
ABCA1是调控细胞内胆固醇向高密度脂蛋白（HDL）转运的关键蛋白，有助于胆固醇外排和逆向胆固醇运输。橄榄苦苷酸上调ABCA1表达，增强胆固醇清除，减少血管壁脂质沉积，缓解动脉粥样硬化病变。
MCL1和BCL2均为细胞凋亡调控蛋白，维持细胞存活和功能。橄榄苦苷酸调节其表达，抑制氧化应激诱导的内皮细胞凋亡，保护血管功能完整性。
EHMT2参与组蛋白H3K9的甲基化修饰，调控基因表达和炎症反应。橄榄苦苷酸对EHMT2的抑制作用可能影响炎症相关基因的表达，减轻血管炎症。
RECQ1参与DNA修复和基因组稳定性维护。橄榄苦苷酸对RECQ1的调控可能促进细胞抵御氧化应激诱导的DNA损伤，保护血管细胞功能。
橄榄苦苷酸的成药性评价显示其具备一定的药物开发潜力。分子量为570.5 Da，略高于Lipinski规则推荐的500 Da上限，但其良好的水溶性（12.69 mg/mL）和负LogP值（-0.61）有助于体内吸收和分布。较大的TPSA（238.97 Ų）提示其极性较高，可能限制细胞膜透过性及口服生物利用度。
血脑屏障渗透性低，降低了中枢神经系统副作用风险，但也限制了其在神经系统疾病中的应用。hERG通道抑制阴性和Ames试验阴性结果表明其心脏毒性和基因毒性风险较低，安全性较好。
药代动力学方面，现有文献报道较少。推测其高极性和水溶性可能导致肠道吸收有限，体内分布主要集中于血液和肝脏等富含酚类代谢酶的组织。橄榄苦苷酸可能通过肝脏代谢酶进行代谢转化，代谢产物及排泄途径尚需进一步研究。
橄榄苦苷酸凭借其多靶点抗氧化和抗动脉粥样硬化活性，具有广阔的临床应用前景。其在预防和治疗心血管疾病，特别是动脉粥样硬化及相关并发症中的潜力值得深入挖掘。
未来研究应重点关注以下几个方向：
药代动力学与剂型优化：鉴于其极性较高，需开发适合的给药途径和剂型，如纳米载体、脂质体或缓释制剂，以提高生物利用度和靶向性。
机制深入解析：通过多组学技术和分子模拟，进一步揭示橄榄苦苷酸与靶点蛋白的相互作用机制，明确其对信号通路的调控网络。
安全性与毒理学评估：系统开展长期毒理学研究，评估其安全剂量范围及潜在副作用，为临床试验提供依据。
临床试验设计：基于现有的药理学证据，设计合理的临床研究方案，验证其在心血管疾病患者中的疗效和安全性。
联合用药研究：探讨橄榄苦苷酸与现有降脂、抗炎药物的协同作用，优化治疗方案，提高临床疗效。
橄榄苦苷酸作为橄榄多酚类天然产物的重要衍生物，因其显著的抗氧化、抗炎及抗动脉粥样硬化活性，成为心血管疾病防治领域的研究热点。其多靶点调控作用机制为开发新型天然药物提供了理论基础。尽管目前在药代动力学和临床应用方面仍存在一定挑战，但随着提取技术和药物递送系统的进步，橄榄苦苷酸有望成为安全有效的心血管保护剂。未来需加强基础研究与临床转化，推动其向临床应用迈进，为心血管疾病患者带来新的治疗选择。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
