中文名：黄钟花醌
英文名: Lapachol
中文别名: 拉帕醇
英文别名: Greenhartin; Taiguic acid; Tecomin; Groenhartin; Lapachoic acid
Cas 号: 84-79-7
产品编码：BP0841
分子式: C15H14O3
分子量: 242.274
来源: Widespread occurrence in the plant world, particularly in heartwood, bark and roots, e.g. the Bignoniaceae and various Tabebuia, Tecomella and Tectona spp.
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
拉帕醇的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
54.37
2.91
0.49
0.06
6.24
34.68
低
89.97
2.52
是
是
否
否
无
有
0.9
否
是
是
是
黄钟花醌（Lapachol），化学名为2-羟基-3-(3-甲基丁-2-en-1-基)-1,4-萘醌，是一种天然存在的羟基-1,4-萘醌类化合物。自1882年首次从南美洲特有植物Tabebuia avellanedae（黄钟花属）树皮中分离以来，黄钟花醌因其显著的生物活性而成为天然产物药理学研究的重要对象。其独特的化学结构赋予了其多样的药理活性，涵盖抗菌、抗肿瘤、抗炎及调节植物代谢等多个方面，尤其在肿瘤治疗领域表现出良好的潜力。
近年来，随着分子生物学和药物化学的发展，黄钟花醌的作用机制及其与多种疾病相关分子靶点的相互作用逐渐被揭示，尤其是在结肠癌等消化系统肿瘤中的应用研究取得了显著进展。本文旨在系统综述黄钟花醌的化学结构、来源、药理活性、作用机制、成药性评价及其临床应用前景，为后续相关研究与新药开发提供理论基础和参考。
黄钟花醌的分子式为C15H14O3，分子量242.2740。其核心结构为1,4-萘醌骨架，在2位和3位分别被羟基和3-甲基丁-2-en-1-基取代，形成了具有较强电子供体和受体特性的共轭体系。该结构使其具备良好的化学反应活性，尤其是在氧化还原反应中表现突出。
理化性质方面，黄钟花醌的LogP值为2.9130，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和生物利用度。其拓扑极性表面积（TPSA）为54.37 Ų，提示分子具有一定的极性，有助于与生物大分子如蛋白质的结合。水溶性较低（0.0623 mg/mL），限制了其在水相中的溶解度，可能影响其体内分布和给药方式。血脑屏障渗透性较低，表明其在中枢神经系统的穿透能力有限。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验得分为0.9，显示其基因毒性风险较小，安全性较好。
黄钟花醌主要存在于黄钟花属（Tabebuia spp.）植物的树皮中，尤其是Tabebuia avellanedae和Tabebuia impetiginosa等种类。这些植物广泛分布于南美洲热带和亚热带地区，传统上被当地居民用于治疗感染、炎症和肿瘤等疾病。
提取黄钟花醌的传统方法通常采用有机溶剂浸提，如乙醇、甲醇或乙酸乙酯，结合热回流或超声辅助提取技术以提高提取效率。提取液经过浓缩、分液、柱层析等分离纯化步骤，最终获得高纯度的黄钟花醌。近年来，超临界流体萃取和微波辅助提取等绿色高效技术也被应用于黄钟花醌的提取，显著提升了产率和纯度，同时降低了环境污染。
黄钟花醌表现出广谱的抗菌作用，尤其对革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌及某些革兰氏阴性菌具有显著抑制效果。其抗菌机制主要涉及细胞膜破坏和细胞呼吸链干扰。体外实验显示，黄钟花醌能够抑制细菌的生长和繁殖，且对耐药菌株也表现出一定的活性，提示其在抗生素耐药性背景下的潜在应用价值。
黄钟花醌的抗肿瘤活性是其最受关注的药理特性之一。多项体外和体内研究表明，黄钟花醌对多种肿瘤细胞系具有细胞毒性作用，特别是在结肠癌、乳腺癌和肺癌细胞中表现突出。其抗肿瘤效应表现为诱导细胞凋亡、阻断细胞周期、抑制肿瘤细胞迁移和侵袭等。
在结肠癌模型中，黄钟花醌通过多靶点调控，抑制肿瘤细胞的增殖和存活，显著延缓肿瘤生长。黄钟花醌还能够增强化疗药物的疗效，表现出潜在的协同增效作用。
黄钟花醌具有良好的抗炎作用，能够抑制炎症介质如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而减轻炎症反应。其抗炎机制涉及NF-κB信号通路的抑制及氧化应激的调节，提示其在炎症相关疾病中的应用潜力。
黄钟花醌作为植物代谢物，还表现出调节植物生长和抗逆境的作用。其氧化还原特性使其在自由基清除和抗氧化方面具有一定活性，可能对细胞保护和组织修复产生积极影响。
黄钟花醌的多靶点作用机制是其药理活性多样性的基础。针对结肠癌，黄钟花醌主要通过调控以下关键分子靶点发挥抗肿瘤作用：
AMPK（PRKAA1）：作为细胞能量代谢的调节者，AMPK的激活促进肿瘤细胞的代谢应激，诱导自噬和凋亡。黄钟花醌能够激活AMPK信号通路，抑制肿瘤细胞的生长。
BCL2：抗凋亡蛋白BCL2的下调有助于促进肿瘤细胞凋亡。黄钟花醌通过抑制BCL2表达，破坏细胞内抗凋亡平衡。
STAT3：作为转录因子，STAT3参与肿瘤细胞的增殖和免疫逃逸。黄钟花醌抑制STAT3的磷酸化和活性，阻断其下游致瘤基因表达。
ABCB1：多药耐药蛋白ABCB1的抑制有助于逆转肿瘤细胞的化疗耐药性。黄钟花醌能够降低ABCB1表达，增强化疗药物的细胞内积累。
ALOX5：参与炎症和肿瘤微环境调节，黄钟花醌通过抑制ALOX5活性减少促肿瘤炎症反应。
LCK：作为酪氨酸激酶，LCK调控免疫细胞功能及肿瘤信号传导。黄钟花醌对LCK的调控有助于调节肿瘤免疫微环境。
TOP1：拓扑异构酶I是DNA复制和转录的关键酶，黄钟花醌通过抑制TOP1活性，阻碍肿瘤细胞增殖。
RELA（NF-κB p65亚基）：NF-κB信号通路在炎症和肿瘤中发挥核心作用。黄钟花醌抑制RELA的活化，减弱促肿瘤炎症信号。
MAPK1：参与细胞增殖和分化的MAPK信号通路是肿瘤生长的重要调控节点。黄钟花醌调节MAPK1活性，抑制肿瘤发展。
TNF：促炎细胞因子TNF的下调有助于缓解肿瘤相关炎症。黄钟花醌降低TNF表达，改善肿瘤微环境。
综上，黄钟花醌通过多靶点、多通路协同作用，调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移及免疫逃逸，展现出复杂而有效的抗肿瘤机制。
黄钟花醌的成药性评价显示其具有一定的药物开发潜力。其分子量242.2740符合Lipinski规则，LogP值2.9130提示其脂溶性适中，有利于口服吸收。TPSA值54.37 Ų支持其良好的膜透过性。水溶性较低是其药物开发中的一大挑战，需通过药物制剂技术如纳米载体、脂质体或盐形成等方法改善溶解度和生物利用度。
血脑屏障渗透性低，限制了其在中枢神经系统疾病中的应用，但有助于减少中枢神经系统毒副作用。hERG通道抑制阴性提示心脏毒性风险较低，安全性较好。Ames试验结果显示其基因毒性风险较小，进一步支持其安全性。
药代动力学方面，黄钟花醌口服吸收较快，但因水溶性差和首过效应，生物利用度有限。体内分布主要集中于肝脏和肾脏，代谢途径主要通过肝脏细胞色素P450酶系进行氧化代谢。排泄以胆汁和尿液为主。未来研究需进一步明确其代谢产物的活性及毒性，并优化给药方案以提升治疗效果。
黄钟花醌作为一种多功能天然产物，在抗菌、抗肿瘤及抗炎等领域展现出广阔的临床应用前景。特别是在结肠癌治疗中，黄钟花醌通过多靶点调控肿瘤细胞的增殖与凋亡，具有潜在的辅助治疗价值。此外，其对多药耐药蛋白的抑制作用为克服化疗耐药提供了新的思路。
然而，黄钟花醌的临床转化仍面临若干挑战。首先，其水溶性差和生物利用度低限制了其药效发挥，需通过制剂改进和给药途径优化加以解决。其次，尽管体外和动物实验显示良好效果，缺乏系统的临床试验数据支持其安全性和有效性。最后，黄钟花醌的药代动力学特征及代谢产物的毒性尚需深入研究。
未来，结合现代药物设计技术，如分子修饰、纳米载体递送及联合用药策略，有望提升黄钟花醌的药效和安全性。同时，开展多中心、随机对照的临床试验，将为其临床应用奠定坚实基础。此外，深入解析其分子作用机制，将助力发现新的药物靶点和治疗策略。
黄钟花醌作为一种具有丰富生物活性的天然羟基-1,4-萘醌类化合物，凭借其独特的化学结构和多靶点作用机制，在抗菌、抗肿瘤及抗炎等领域展现出广阔的应用潜力。尤其是在结肠癌等恶性肿瘤的治疗中，黄钟花醌通过调控AMPK、BCL2、STAT3等关键靶点，发挥显著的抗肿瘤作用。
尽管其成药性表现出一定优势，但水溶性差和体内药代动力学特征仍需优化。未来的研究应聚焦于制剂技术创新、机制深入解析及临床试验验证，以推动黄钟花醌从实验室走向临床应用。总之，黄钟花醌作为天然产物药物开发的重要候选，具有成为新型抗肿瘤药物的潜力，值得持续关注和深入探索。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
