产品名称：氯化飞燕草素
英文名: Delphinidin chloride
中文别名: 氯化花翠素; 翠雀花素；花翠素;飞燕草色素
英文别名: Delphinidol; Delphinidin
Cas 号: 528-53-0
产品编码：BP0466
分子式: C15H11ClO7
分子量: 338.70
来源: Pigment various plants. Widespread for example in the Plumbaginaceae, Hamamelidaceae and Anacardiaceae
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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飞燕草素的HPLC图谱
飞燕草素的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
132.68
-0.89
-1.58
0.09
0.80
5.92
低
71.72
3.33
是
否
是
否
有
有
1.2
是
否
是
否
氯化飞燕草素（Delphinidin chloride，CAS号：528-53-0）是一种典型的花青素类天然产物，广泛存在于浆果、红葡萄酒及多种植物中。作为一种水溶性天然色素，氯化飞燕草素不仅赋予植物鲜艳的蓝紫色，还因其多样的生物活性而受到药理学和天然产物化学领域的广泛关注。近年来，随着对天然产物抗氧化、抗炎和抗肿瘤作用研究的深入，氯化飞燕草素因其显著的内皮依赖性血管舒张作用、抗癌活性及信号通路调控能力，成为潜在的多靶点药物开发候选分子。
本综述旨在系统总结氯化飞燕草素的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制，结合成药性参数和药代动力学特征，探讨其临床应用前景与发展方向，为后续的基础研究和临床转化提供理论依据和参考。
氯化飞燕草素属于花青素（Anthocyanidin）家族，是一种3,5,7,3',4',5'-羟基取代的黄酮类化合物。其分子式为C15H11ClO7，分子量为303.2460。结构上，氯化飞燕草素核心为黄酮三环结构（C6-C3-C6），含有多个羟基和一个氯离子配位，赋予其独特的化学性质和生物活性。
理化性质方面，氯化飞燕草素的LogP值为-0.8871，显示其亲水性较强，水溶性为0.0882（单位未明确，但表明其溶解度适中）。其拓扑极表面积（TPSA）为132.68 Ų，提示分子极性较高，可能影响其细胞膜通透性和生物利用度。血脑屏障渗透率较低，表明其在中枢神经系统的分布有限。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验值为1.2，显示其基因毒性风险较小。
综上，氯化飞燕草素的化学结构赋予其良好的水溶性和较低的脂溶性，适合于体内分布于血液及细胞外液环境，但对中枢神经系统的穿透能力有限。
氯化飞燕草素主要存在于多种浆果类水果（如蓝莓、黑莓、黑加仑）和红葡萄酒中，是这些植物色素的重要组成部分。其含量受植物品种、生长环境、成熟度及加工方式影响较大。
传统提取方法多采用酸性甲醇或乙醇溶液对植物原料进行浸提，利用花青素在酸性条件下的稳定性优势，防止其降解。常用步骤包括：
近年来，超声辅助提取、微波辅助提取和酶解辅助提取等现代技术被应用于提高提取效率和产率，同时减少溶剂用量和提取时间。此外，纳米技术和膜分离技术的引入也为氯化飞燕草素的工业化生产提供了新的思路。
氯化飞燕草素的药理活性涵盖心血管保护、抗氧化、抗炎及抗肿瘤等多个方面，显示出广泛的生物学功能。
氯化飞燕草素能够通过促进内皮细胞释放一氧化氮（NO）和调节钙离子通道，诱导血管平滑肌松弛，表现出显著的血管舒张作用。体外实验显示，其对血管内皮功能障碍模型具有保护作用，可能有助于预防和治疗高血压、动脉硬化等心血管疾病。
作为花青素类天然抗氧化剂，氯化飞燕草素能够有效清除自由基，减轻氧化应激对细胞的损伤。其还可抑制促炎因子如TNF-α、IL-6的表达，减轻炎症反应，具有潜在的抗炎疗效。
氯化飞燕草素在多种癌细胞系中表现出抗增殖和诱导凋亡的作用。尤其在结肠癌HCT116细胞中，氯化飞燕草素通过调节JAK/STAT3和MAPK信号通路，促进细胞凋亡，抑制肿瘤生长。此外，其作为表皮生长因子受体（EGFR）的有效抑制剂（IC50为1.3 μM），能够关闭EGFR下游信号级联，阻断肿瘤细胞的增殖和转移信号。
部分研究表明氯化飞燕草素可能具有神经保护作用和代谢调节功能，但相关研究尚处于初步阶段，需进一步验证。
氯化飞燕草素的药理作用主要通过多条信号通路实现，涉及多个分子靶点：
JAK/STAT3通路在细胞增殖、分化和凋亡中发挥关键作用。氯化飞燕草素能够抑制该通路的激活，减少STAT3的磷酸化水平，阻断其核转录活性，诱导HCT116细胞凋亡，抑制肿瘤生长。
MAPK通路包括ERK、JNK和p38等亚型，调控细胞应激反应和凋亡。氯化飞燕草素通过调节MAPK通路的激活状态，促进癌细胞的程序性死亡。
EGFR是多种肿瘤细胞增殖的重要驱动因子。氯化飞燕草素作为EGFR的有效抑制剂，能结合其激酶结构域，阻断受体激活及下游信号传导，抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。
氯化飞燕草素促进内皮细胞内NO合酶的活性，增加NO生成，导致血管舒张，改善血流动力学，发挥心血管保护作用。
通过直接清除活性氧（ROS）及激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路，氯化飞燕草素增强细胞的抗氧化防御能力，减轻氧化损伤。
氯化飞燕草素的成药性评价显示其具有一定的优势和限制：
针对其成药性不足，研究者尝试通过纳米载体、脂质体包裹及结构修饰等手段改善其生物利用度和靶向性。
氯化飞燕草素作为一种多功能天然产物，具备良好的药理活性和安全性，具有广阔的临床应用潜力：
未来研究应聚焦于：
氯化飞燕草素作为一种典型的花青素类天然产物，凭借其独特的化学结构和多样的生物活性，展现出在心血管保护、抗肿瘤及抗炎等领域的广泛应用潜力。其通过调控JAK/STAT3、MAPK及EGFR等关键分子靶点，发挥多靶点协同作用，具有良好的安全性和成药性优势。尽管目前其药代动力学特征和临床应用仍存在一定挑战，但随着提取纯化技术和药物递送系统的不断进步，氯化飞燕草素有望成为未来天然产物药物开发的重要方向。未来的研究应进一步整合化学、药理学和临床科学，推动氯化飞燕草素从实验室走向临床，为人类健康贡献新的天然药物资源。
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