氯化矢车菊素

英文名: Cyanidin chloride
中文别名: 氯化矢车菊素; 花青素；氯化氰定
英文别名: Cyanidine; Cyanidol chloride
Cas 号: 528-58-5
产品编码：BP0429
分子式: C₁₅H₁₁ClO₆
分子量: 322.697
来源: Rhododendron spp., Vaccinium spp., Polygonum spp. and black tea. Widely distributed anthocyanin
药理药效：
1．有助于预防多种与自由基有关的疾病，包括癌症、心脏病、过早衰老和关节炎。
2．通过防止应激反应和吸烟引起的血小板凝集来减少心脏病和中风的发生。
3．增强免疫系统能力来抵御致癌物质。
4．降低感冒的次数和缩短持续时间。
5．具有抗突变的功能从而减少致癌因子的形成。
6．具有抗炎功效，因而可以预防包括关节炎和肿胀在内的炎症。
7．缓解花粉病和其它过敏症。
8．增强动脉、静脉和毛细血管弹性。
9．保护动脉血管内壁。
10．保持血细胞正常的柔韧性从而帮助血红细胞通过细小的毛细血管，因此增强了全身的血液循环、为身体各个部分的器官和系统带来直接的益处，并增强细胞活力。
11．松弛血管从而促进血流和防上高血压（降血压功效）。
12．防止肾脏释放出的血管紧张素转化酶所造成的血压升高（另一个降血压功效）。
13．作为保护脑细胞的一道屏障，防止淀粉样β蛋白的形成、谷氨酸盐的毒性和自由基的攻击，从而预防阿尔茨海默氏病。
14．通过对弹性蛋白酶和胶原蛋白酶的抑制使皮肤变得光滑而富有弹性，从内部和外部同时防止由于过度日晒所导致的皮肤损伤等等。
15. 花青素还具有抗辐射的作用，花青素颜色因PH值不同会发生变化，大部分花青素具有良好的光、热、PH值稳定性，对于白领或是长期处于日晒、电辐射环境中的人群，花青素的功效可是不可或缺的。
16. 花青素可以促进视网膜细胞中的视紫质再生，预防近视，增进视力。


纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


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氯化矢车菊素的HPLC 图谱

氯化矢车菊素的核磁图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

氯化矢车菊素（Cyanidin chloride，CAS号：528-58-5）作为花青素（Anthocyanins）的一种重要衍生物，近年来因其显著的生物活性而备受关注。花青素是天然存在于多种植物中的水溶性多酚类色素，广泛存在于浆果、樱桃、紫甘蓝等多种食物中，具有良好的抗氧化、抗炎、抗癌及心血管保护作用。氯化矢车菊素作为花青素的一个亚类，因其独特的化学结构和生物活性，显示出在抗氧化损伤、骨代谢调节及肿瘤抑制等方面的潜在应用价值。

本综述旨在系统总结氯化矢车菊素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点阐述其药理活性及作用机制，结合成药性评价探讨其临床应用前景，为后续天然产物药理学研究及新药开发提供理论基础和参考。

化学结构与理化性质

氯化矢车菊素分子式为C15H11ClO6，分子量为302.69。其结构核心为典型的花青素骨架，即苯丙烷结构与苯环通过C3碳连接形成的三环结构。氯化矢车菊素的分子中含有多个羟基（-OH）和一个氯原子，赋予其较强的极性和亲水性。其拓扑极表面积（TPSA）为136.26，表明其具有较多的氢键受体（9个），这对其与生物大分子的结合能力及生物活性发挥具有重要影响。

LogP值为0.19，显示其脂溶性较低，水溶性较好，符合花青素类化合物的典型理化特征。该化合物不易通过血脑屏障，提示其主要作用靶点可能局限于外周组织。此外，氯化矢车菊素在体内表现出较低的肝毒性和心脏毒性风险，且不抑制hERG通道，显示其安全性较好。

植物来源与提取方法

氯化矢车菊素广泛存在于多种含花青素丰富的植物中，尤其以矢车菊属（Centaurea spp.）、浆果类（如蓝莓、黑莓、覆盆子）及紫色蔬菜（如紫甘蓝）中含量较高。其天然存在形式多为糖苷结合态，氯化矢车菊素作为盐形式存在于植物细胞液中，稳定性较高。

提取氯化矢车菊素的方法主要依赖于水性有机溶剂，如乙醇-水或甲醇-水混合溶剂体系，辅以酸性条件（如加入少量盐酸或柠檬酸）以稳定花青素结构。常用的提取技术包括超声辅助提取、微波辅助提取及高效液相色谱（HPLC）纯化技术。提取过程中需注意温度与pH的控制，以防止花青素的降解和结构转变。

药理活性研究

抗氧化作用

氯化矢车菊素作为天然抗氧化剂，能够有效清除自由基，减轻氧化应激引起的细胞损伤。体外研究表明，其具有清除羟基自由基、超氧阴离子及过氧化氢的能力，显著提高细胞内抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性。动物模型中，氯化矢车菊素能通过激活NFE2L2/NRF2信号通路，诱导下游抗氧化基因（如HMOX1、SOD2）表达，增强机体抗氧化防御系统，减轻氧化损伤相关疾病的病理进展。

抗癌作用

多项研究证实氯化矢车菊素具有抗肿瘤活性，表现为抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡及抑制肿瘤转移。其作用机制涉及调控细胞周期相关蛋白、激活线粒体介导的凋亡途径以及抑制NF-κB信号通路，降低促炎因子和肿瘤促进因子的表达。此外，氯化矢车菊素能够增强化疗药物的敏感性，显示其作为辅助抗癌药物的潜力。

骨代谢调节

氯化矢车菊素在骨代谢中的作用日益受到关注。其通过抑制破骨细胞形成和活性，减少羟基磷灰石的吸收，调节骨重建过程。具体机制包括抑制RANKL诱导的破骨细胞标记基因表达，阻断NF-κB信号通路，减轻骨吸收，具有预防和治疗骨质疏松症的潜力。

作用机制与分子靶点

氯化矢车菊素的多靶点作用机制是其药理活性多样性的基础。其主要靶点包括：

• NFE2L2/NRF2：作为细胞内关键的抗氧化应激转录因子，氯化矢车菊素通过激活NRF2信号通路，促进抗氧化酶基因的表达，增强细胞抵御氧化损伤的能力。
• SOD1、SOD2、CAT、GPX1：氯化矢车菊素上调这些抗氧化酶的活性，有效清除自由基，维持细胞氧化还原平衡。
• HMOX1：诱导血红素加氧酶-1表达，发挥抗炎和抗氧化保护作用。
• NF-κB信号通路：氯化矢车菊素通过抑制NF-κB激活，减少炎症因子和破骨细胞相关基因的表达，发挥抗炎和骨保护作用。
• RANKL：阻断RANKL诱导的破骨细胞分化，调节骨代谢。

此外，氯化矢车菊素还可能通过调节MAPK、PI3K/Akt等信号通路参与细胞增殖、凋亡和代谢调控。

成药性评价与药代动力学

氯化矢车菊素的成药性参数显示其具有较好的安全性和生物相容性。分子量适中（302.69），LogP值低（0.19），表明其水溶性良好，利于口服吸收。高TPSA值（136.26）和较多的氢键受体数（9个）提示其细胞膜通透性有限，且不易通过血脑屏障，适合靶向外周组织。

毒理学评估显示氯化矢车菊素无明显肝毒性、心脏毒性和hERG通道抑制作用，安全性较高。Ames致突变试验数据尚不明确，需进一步实验验证其遗传毒性风险。

药代动力学方面，花青素类化合物普遍存在生物利用度低、代谢快的问题。氯化矢车菊素在体内主要通过肝脏代谢，形成多种代谢产物，且易被肠道微生物降解。未来需通过制剂优化（如纳米载体、脂质体包封）提升其稳定性和生物利用度。

临床应用前景与展望

氯化矢车菊素凭借其多重生物活性，展现出广泛的临床应用潜力。其在抗氧化损伤相关疾病（如心血管疾病、神经退行性疾病）、骨质疏松症及肿瘤治疗中的应用前景尤为突出。

未来研究应重点关注以下几个方面：

1. 临床前及临床研究：系统评价氯化矢车菊素的药效学、安全性及剂量依赖性，为临床试验奠定基础。
2. 药物制剂开发：通过纳米技术、缓释制剂等手段改善其稳定性和生物利用度，提高临床疗效。
3. 作用机制深入解析：利用多组学技术揭示其复杂的分子调控网络，挖掘更多潜在靶点。
4. 联合用药策略：探讨氯化矢车菊素与现有药物的协同作用，提升治疗效果，减少副作用。

结语

氯化矢车菊素作为一种具有显著抗氧化和抗癌活性的天然花青素类化合物，凭借其多靶点、多机制的药理特性，展示了良好的成药潜力和临床应用前景。尽管目前其药代动力学特性和临床研究仍存在一定局限，但随着提取纯化技术和药物递送系统的不断进步，氯化矢车菊素有望成为天然产物药理学领域的重要研究对象和新药开发的有力候选者。未来的系统性研究将进一步推动其从实验室走向临床应用，造福人类健康。