中文名：氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷
英文名: Cyanidin 3-Sambubioside chloride
中文别名: 矢车菊素-3-桑布双糖苷；氯化花青素-3-桑布双糖苷
英文别名: Cyanidin 3-Sambubioside; Sambicyanin; Sambucicyanin
Cas 号: 33012-73-6
产品编码：BP0428
分子式: C26H29O15+
分子量: 581.502
来源: Rubus spp., Sambucus spp. and other plant spp.
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷（Cyanidin 3-Sambubioside chloride，CAS号：33012-73-6）是一种重要的天然花青素类化合物，广泛存在于多种植物的果实和花瓣中。作为花青素家族中的一员，该化合物因其独特的化学结构和显著的生物活性，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。花青素类化合物以其优异的抗氧化、抗炎、抗肿瘤及心血管保护作用被广泛研究，而氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷作为一种特定的糖苷形式，更展现出独特的药理特性和潜在的临床应用价值。
本综述旨在系统总结氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，归纳其药理活性及作用机制，评估其成药性参数和药代动力学特征，并探讨其在临床应用中的潜力与未来发展方向。通过全面、深入的分析，为该天然产物的进一步研究和开发提供理论基础和实践指导。
氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷属于花青素类黄酮化合物，分子式为C27H31ClO16，分子量为601.95。其核心结构为矢车菊素（cyanidin），在3位羟基上连接一个桑布双糖（sambubiose）糖苷基团，形成稳定的糖苷结合形式。桑布双糖是一种由葡萄糖和木糖组成的二糖，赋予该分子较高的水溶性和极性。
理化性质方面，该化合物的LogP值为-1.5，表明其亲水性较强，不易通过脂质膜。其拓扑极表面积（TPSA）高达269.46 Ų，氢键受体数为15，均反映出其极性和氢键能力强，影响其生物利用度和细胞穿透性。该分子不易穿越血脑屏障，且无明显肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制作用，显示出较好的安全性潜力。Ames致突变性试验结果尚未明确，需进一步实验验证。
氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷主要存在于多种含花青素丰富的植物中，尤以矢车菊属（Centaurea spp.）、接骨木属（Sambucus spp.）及部分浆果类植物如蓝莓、黑莓等为代表。接骨木果实中该化合物含量较高，成为其主要的天然来源之一。
提取方法多采用极性溶剂如甲醇、水或乙醇水溶液，通过超声辅助提取、索氏提取或加压液体提取技术获得。为提高提取效率及纯度，常结合固相萃取（SPE）、高效液相色谱（HPLC）分离纯化。近年来，绿色提取技术如超临界CO₂萃取和微波辅助提取也逐渐应用于该化合物的提取研究，旨在减少有机溶剂使用，提升环境友好性和提取效率。
氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷因其花青素结构，表现出多种显著的药理活性，涵盖抗氧化、抗炎、抗肿瘤、心血管保护及神经保护等方面。
抗氧化活性
该化合物能够清除自由基，抑制脂质过氧化，保护细胞免受氧化应激损伤。体外DPPH、ABTS自由基清除实验均显示其强效抗氧化能力，且在细胞模型中显著降低ROS水平，提升抗氧化酶活性。
抗炎作用
研究表明，氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷通过抑制NF-κB信号通路，减少促炎因子如TNF-α、IL-6和IL-1β的表达，发挥抗炎作用。在多种炎症模型中，表现出减轻组织炎症和保护作用。
抗肿瘤活性
该化合物对多种癌细胞系具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。机制涉及调控细胞周期蛋白、激活线粒体途径及抑制肿瘤相关信号通路（如PI3K/Akt、MAPK）。此外，其抗转移和抗血管生成潜力也被初步证实。
心血管保护
通过抗氧化和抗炎作用，氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷有助于改善血管内皮功能，抑制动脉粥样硬化进程，降低血脂及血压，显示出潜在的心血管疾病防治价值。
神经保护作用
尽管该化合物不易穿越血脑屏障，但在周边神经保护和抗神经炎症方面表现出一定效果，提示其在神经退行性疾病辅助治疗中的潜力。
氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷的生物活性主要通过多条信号通路实现：
抗氧化机制：通过直接清除自由基及激活Nrf2/ARE信号通路，促进下游抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）表达，增强细胞抗氧化防御。
抗炎机制：抑制NF-κB转录因子活化，降低促炎细胞因子表达；同时调节MAPK信号通路，减少炎症介质释放。
抗肿瘤机制：诱导细胞凋亡相关蛋白（如Bax、Caspase-3）表达，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2，调控PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号，抑制细胞增殖和迁移。
心血管保护机制：改善一氧化氮（NO）合成，促进血管舒张，抑制血小板聚集和炎症反应，减轻血管损伤。
分子靶点涉及多种酶和受体，包括Nrf2、NF-κB、PI3K、Akt、MAPK、Caspase家族等，显示出多靶点、多通路协同调控的特点。
成药性参数显示，氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷具有较高的极性和水溶性（LogP=-1.5，TPSA=269.46），这限制了其口服生物利用度和细胞膜穿透能力。其氢键受体数量多（15个），进一步影响其膜通透性和代谢稳定性。
安全性方面，无明显肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制，提示较好的安全性特征。然而，Ames致突变性尚未明确，需补充毒理学研究。
药代动力学研究表明，该化合物口服后吸收有限，主要通过肠道被代谢转化，体内分布受限于血脑屏障外。代谢途径可能涉及肠道微生物及肝脏酶系，产生多种代谢产物。排泄主要通过肾脏和胆汁途径。
为改善其药代动力学性质，研究者尝试采用脂质体包载、纳米粒子递送及糖基化修饰等策略，以提升其稳定性、生物利用度及靶向性。
氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷凭借其多样的生物活性，展现出广阔的临床应用潜力。其抗氧化和抗炎特性使其在慢性炎症性疾病、心血管疾病及代谢综合征的辅助治疗中具有潜在价值。抗肿瘤活性为其作为天然抗癌药物或辅助药物提供了可能方向。
然而，当前临床研究数据有限，主要停留在体外及动物模型阶段。未来需开展系统的临床前安全性评价及药代动力学研究，明确剂量-效应关系和药物相互作用。同时，开发高效的给药系统和剂型，提升其生物利用度和靶向性，是实现临床转化的关键。
此外，结合现代分子生物学和药物化学技术，深入解析其作用机制和分子靶点，有助于指导合理的药物设计和组合治疗策略，推动氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷在天然药物领域的创新发展。
氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷作为一种具有丰富生物活性的天然花青素糖苷，展现出多靶点、多机制的药理特性和良好的安全性潜力。其在抗氧化、抗炎、抗肿瘤及心血管保护等方面的研究成果，为天然产物药理学提供了重要范例。
尽管目前面临生物利用度低和药代动力学限制等挑战，随着提取纯化技术、药物递送系统和分子机制研究的不断进步，氯化矢车菊素-3-桑布双糖苷有望成为天然药物开发的重要候选分子。未来通过多学科协作，推动其从实验室研究向临床应用转化，将为相关疾病的防治带来新的希望和选择。
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