产品名称: 18β,20α-甘草酸
英文名: (18β,20α)-Glycyrrhizic acid
中文别名: 甘草皂苷H2; 甘草酸杂质2
英文别名: Licoricesaponin H2; Glycyrrhizic Acid Impurity 2
Cas 号: 118441-85-3
产品编码:BP2052
分子式: C42H62O16
分子量: 822.942
来源: Glycyrrhiza uralensis fisc
物理性状: 甘草
化合物类型: 三萜类(Triterpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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18β,20α-甘草酸（(18β,20α)-Glycyrrhizic acid，CAS号：118441-85-3）是一种重要的天然三萜皂苷类化合物，主要存在于甘草（Glycyrrhiza spp.）中。作为甘草中最具代表性的活性成分之一，18β,20α-甘草酸因其独特的化学结构和多样的生物活性而备受关注。近年来，随着天然产物药理学和分子生物学技术的发展，18β,20α-甘草酸在抗炎、抗病毒、肝脏保护、免疫调节等多方面的作用机制逐渐被揭示，显示出广阔的临床应用潜力。
本文旨在系统综述18β,20α-甘草酸的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并展望其未来在疾病治疗中的应用前景，为相关领域的研究者提供全面而深入的参考。
18β,20α-甘草酸分子式为C42H62O16，分子量为822.9420。其结构属于三萜皂苷类，核心为甘草酸的三萜母核，连接两个葡萄糖残基形成双糖苷结构。该化合物的立体构型为18β和20α，赋予其特定的空间构象，影响其与生物靶点的结合亲和力。
理化性质方面，18β,20α-甘草酸的LogP值为2.3502，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透但不至于过度疏水。极性表面积（TPSA）为267.0400，提示其分子具有较强的极性和氢键供体/受体能力，这对其水溶性和与靶点蛋白的相互作用至关重要。水溶性为0.1276，表明其在水中溶解度较低，可能限制其口服生物利用度。血脑屏障穿透能力较低，提示其主要作用于外周组织。hERG通道抑制实验呈阴性，表明其心脏毒性风险较低，Ames致突变试验结果为0.0，显示其基因毒性风险较小，符合安全性要求。
18β,20α-甘草酸主要存在于甘草属植物中，尤其是甘草（Glycyrrhiza glabra、Glycyrrhiza uralensis等）根部和根茎。甘草作为传统中药材，历史悠久，广泛应用于中医药配方中。其根部含有丰富的甘草酸类皂苷，其中18β,20α-甘草酸为重要成分之一。
提取方法多样，常用的包括水提醇沉法、超声波辅助提取、微波辅助提取及超临界CO2萃取等。传统水提醇沉法因操作简便、成本低廉而被广泛采用。具体步骤为：将甘草干燥根粉碎后，用水或70%乙醇进行回流提取，滤液浓缩后加入乙醇沉淀杂质，再经多次重结晶纯化获得高纯度的18β,20α-甘草酸。超声波和微波辅助提取技术则可提高提取效率和纯度，缩短提取时间，适合工业化生产。超临界CO2萃取因其绿色环保和选择性强的优势，近年来也逐渐被关注。
纯化过程中，常结合柱层析（如硅胶柱、反相C18柱）和高效液相色谱（HPLC）技术进行分离鉴定，确保产品的质量和稳定性。
18β,20α-甘草酸具有多种显著的药理活性，涵盖抗炎、抗病毒、肝脏保护、免疫调节、抗氧化及抗肿瘤等领域。
多项体内外实验表明，18β,20α-甘草酸能显著抑制炎症介质的产生，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等。其通过下调核因子κB（NF-κB）信号通路，抑制炎症基因的转录表达，减轻组织炎症反应。动物模型中，18β,20α-甘草酸对关节炎、肺炎及肠炎等炎症性疾病均表现出良好的缓解作用。
18β,20α-甘草酸对多种病毒表现出抑制作用，包括乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、流感病毒及新型冠状病毒（SARS-CoV-2）等。其机制涉及阻断病毒的复制周期、抑制病毒蛋白合成及调节宿主免疫反应。特别是在乙肝治疗中，18β,20α-甘草酸通过增强干扰素信号通路，提高机体抗病毒能力。
作为甘草酸的异构体，18β,20α-甘草酸在肝脏保护方面表现出显著效果。其通过抗氧化、抗炎及调节细胞凋亡，减轻肝细胞损伤。临床前研究显示，该化合物能改善肝纤维化、脂肪肝及药物性肝损伤，促进肝细胞再生，具有潜在的肝脏疾病辅助治疗价值。
18β,20α-甘草酸能够调节免疫细胞功能，增强巨噬细胞和淋巴细胞的活性，促进细胞因子的平衡。其对免疫系统的双向调节作用，有助于维持免疫稳态，减少过度免疫反应引发的自身免疫疾病。
该化合物具有清除自由基、降低氧化应激的能力，保护细胞免受氧化损伤。在肿瘤模型中，18β,20α-甘草酸通过诱导癌细胞凋亡、抑制增殖及迁移，发挥一定的抗肿瘤活性，尤其在肝癌、胃癌等消化系统肿瘤中表现突出。
18β,20α-甘草酸的多靶点作用机制是其广泛药理活性的基础。主要涉及以下几个信号通路和分子靶点：
作为炎症反应的核心调控因子，NF-κB在多种疾病中发挥关键作用。18β,20α-甘草酸通过抑制IκBα的磷酸化和降解，阻断NF-κB的核转位，减少炎症因子基因的表达，实现抗炎效果。
该化合物能够调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中的ERK、JNK及p38激酶，影响细胞增殖、分化及凋亡过程，参与抗炎和抗肿瘤作用。
18β,20α-甘草酸激活PI3K/Akt信号通路，促进细胞存活和抗凋亡，保护肝细胞免受损伤。同时，该通路的调节有助于调控免疫反应和代谢平衡。
该化合物影响巨噬细胞表面受体如TLR4（Toll样受体4），调节下游MyD88依赖性信号，调控炎症和免疫反应。此外，18β,20α-甘草酸还能调节调节性T细胞（Treg）和效应性T细胞的比例，维持免疫稳态。
18β,20α-甘草酸通过抑制病毒RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）及病毒蛋白酶活性，阻断病毒复制。其还可增强干扰素信号通路，促进抗病毒蛋白的表达。
18β,20α-甘草酸的分子量为822.9420，略高于传统小分子药物的理想范围，可能影响其口服吸收。LogP为2.3502，表明其脂溶性适中，有利于细胞膜穿透。TPSA高达267.0400，提示极性较强，可能限制其被动扩散。水溶性较低（0.1276），可能导致口服制剂的溶出速率受限。
血脑屏障渗透能力低，表明其主要作用于外周组织，减少中枢神经系统副作用的风险。hERG通道抑制阴性和Ames试验为0，显示其心脏毒性和基因毒性风险较低，安全性较好。
现有研究表明，18β,20α-甘草酸口服后吸收缓慢，生物利用度有限，主要通过肠道吸收进入血液循环。其在体内分布广泛，尤其在肝脏和肾脏浓度较高。代谢途径主要为肝脏酶系介导的水解和葡萄糖苷键断裂，生成甘草酸单糖和三萜母核衍生物。排泄主要通过胆汁和尿液。
半衰期适中，支持其作为慢性疾病辅助治疗的潜力。为改善其药代动力学性能，研究者尝试采用纳米载体、脂质体包裹及结构修饰等策略，以提高其生物利用度和靶向性。
18β,20α-甘草酸凭借其多靶点、多机制的药理特性，在多种疾病治疗中展现出广阔的应用潜力。
作为肝脏保护剂，18β,20α-甘草酸在肝炎、肝纤维化、脂肪肝及药物性肝损伤的辅助治疗中具有重要价值。结合其抗炎和抗氧化作用，有望开发为安全有效的肝病治疗新药。
针对类风湿关节炎、炎症性肠病等慢性炎症性疾病，18β,20α-甘草酸可作为天然抗炎药物，减少长期使用免疫抑制剂的副作用。
在乙肝、丙肝及新兴病毒感染（如COVID-19）防治中，18β,20α-甘草酸的抗病毒和免疫调节作用为其临床应用提供了理论基础。未来可与现有抗病毒药物联合使用，提高疗效并降低耐药风险。
其抗肿瘤活性虽处于早期研究阶段，但结合化疗药物的协同作用，为肿瘤综合治疗提供了新思路。
18β,20α-甘草酸作为甘草中重要的三萜皂苷类活性成分，凭借其独特的化学结构和多样的药理活性，成为天然产物药理学研究的热点。其在抗炎、抗病毒、肝脏保护及免疫调节等方面的潜力，为天然药物开发和疾病治疗提供了丰富的理论依据和应用前景。未来，结合现代药物设计与制剂技术，18β,20α-甘草酸有望成为新型安全有效的治疗药物，为人类健康贡献更大价值。
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