产品名称: 青葙苷I
英文名: Celosin I
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 1807732-38-2
产品编码:BP4205
分子式: C53H82O24
分子量: 1103.22
来源:
化合物类型: 三萜类(Triterpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
青葙苷I的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
388.04
1.32
-1.43
0.60
0.52
0.26
低
79.58
6.93
是
否
是
否
无
无
0.0
是
否
否
否
青葙苷I（Celosin I）是一种新颖的三萜皂苷类天然产物，首次从传统药用植物青葙（Celosia argentea L.）的种子中分离鉴定。作为青葙种子中的重要活性成分，青葙苷I不仅可作为蚕豆种子质量控制的化学标志物，还因其显著的生物活性而受到药理学界的广泛关注。近年来，青葙苷I在抗炎和肝脏保护领域表现出良好的药理潜力，尤其是在四氯化碳（CCl_4）和N,N-二甲基甲酰胺（DMF）诱导的肝损伤模型中展现出显著的保护效果。本文旨在系统综述青葙苷I的化学结构、理化性质、植物来源及提取方法，深入探讨其药理活性及作用机制，评估其成药性与药代动力学特征，并展望其临床应用潜力，为天然产物药理学及新药开发提供理论依据和研究方向。
青葙苷I属于三萜皂苷类化合物，分子式复杂，分子量为1103.2150。其结构核心为典型的三萜骨架，连接多个糖基残基，形成多糖苷结构，赋予其高度的极性和水溶性。青葙苷I的LogP值为1.3182，表明其具有适中的疏水性，利于在生物体内的分布和穿透细胞膜。其极性表面积（TPSA）高达388.04 Ų，反映出分子表面存在大量极性基团，增强了其水溶性（0.6030），但同时限制了其通过血脑屏障的能力，血脑屏障渗透性低。青葙苷I不具备hERG通道抑制活性，提示其心脏毒性风险较低，且Ames试验结果为0.0，显示其无明显基因毒性风险。
从化学结构角度看，青葙苷I的三萜骨架赋予其生物活性基础，而糖基部分则可能影响其生物利用度及靶向性。结构中的羟基和羧基等极性官能团为其与靶点蛋白的结合提供了多种可能的氢键和静电相互作用位点。
青葙苷I主要来源于青葙（Celosia argentea L.）的种子。青葙是一种广泛分布于热带和亚热带地区的传统中药材，其种子含有丰富的三萜皂苷类化合物。青葙苷I的提取通常采用溶剂提取结合色谱分离的方法。具体步骤包括：
近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等新型绿色提取技术也被尝试应用于青葙苷I的提取，提高提取效率和纯度，降低溶剂用量和能耗。
青葙苷I的药理活性研究主要集中于其抗炎和肝脏保护作用。多项体内外实验表明，青葙苷I对多种肝损伤模型具有显著的保护效果，且在炎症反应调控中表现出良好的活性。
四氯化碳（CCl_4）诱导的小鼠肝损伤模型是评价肝保护药物的经典模型。研究发现，青葙苷I能显著降低CCl_4诱导的肝细胞坏死和炎症浸润，抑制肝脏组织中丙二醛（MDA）水平的升高，提升超氧化物歧化酶（SOD）活性，减轻氧化应激损伤。此外，青葙苷I还可改善肝功能指标，如血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，显示出良好的肝保护作用。
类似地，N,N-二甲基甲酰胺（DMF）诱导的肝毒性模型中，青葙苷I同样表现出抗肝损伤效果，减轻肝细胞炎症和纤维化进程，促进肝组织修复。
青葙苷I在多种炎症模型中表现出显著的抗炎活性。其作用机制涉及多条经典炎症信号通路的调控，能够降低促炎细胞因子如TNF-α、IL-6的表达，抑制炎症介质合成酶PTGS2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶NOS2的活性，从而减轻炎症反应。
此外，青葙苷I对炎症相关的离子通道TRPV1和TRPA1具有调节作用，可能通过调控神经炎症和疼痛传导发挥抗炎镇痛效果。其对炎症小体相关蛋白CASP1（caspase-1）的抑制亦提示其在调节炎症性细胞凋亡和细胞因子成熟中的潜在作用。
青葙苷I的药理效应主要通过多靶点、多通路协同作用实现，涉及免疫调节、抗氧化和信号转导等多重机制。
青葙苷I显著影响IL-6/STAT3信号通路。IL-6作为关键的促炎细胞因子，通过激活STAT3转录因子促进炎症反应和细胞存活。青葙苷I能够抑制IL-6的表达及STAT3的磷酸化活化，阻断炎症信号的传导，减轻炎症反应。
同时，青葙苷I抑制NFKB1（NF-κB）信号通路的激活，减少促炎基因的转录表达，降低TNF-α、PTGS2等炎症介质的产生，发挥抗炎作用。
青葙苷I对CASP1的抑制作用表明其可能调控炎症小体活性，减少IL-1β等促炎细胞因子的成熟和释放，减轻炎症细胞凋亡及组织损伤。
青葙苷I对TRPV1和TRPA1的调节作用，可能通过抑制这些通道介导的钙离子流入，阻断神经炎症信号传递，缓解炎症相关疼痛。
青葙苷I提高抗氧化酶活性，降低氧化应激产物，保护肝细胞免受自由基损伤，维持细胞内氧化还原平衡。
青葙苷I的成药性评价显示其具有较好的安全性和潜在的药物开发价值。
目前关于青葙苷I的药代动力学研究较为有限，初步数据表明其在体内代谢稳定，主要通过肝脏代谢酶系统处理，排泄途径尚需进一步明确。未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，评估其吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特性，为临床应用提供依据。
青葙苷I作为一种具有多靶点抗炎和肝保护活性的天然产物，具备良好的临床开发潜力。其在肝脏疾病尤其是急慢性肝损伤、药物性肝炎及肝纤维化等方面的应用前景广阔。同时，青葙苷I调节炎症信号通路的特性，使其在自身免疫性疾病、炎症性疼痛及代谢综合征相关炎症中的潜在治疗价值值得深入挖掘。
未来研究方向包括：
青葙苷I作为一种来源明确、结构独特的三萜皂苷类天然产物，展现出显著的抗炎和肝保护活性。其多靶点调控炎症信号通路和抗氧化机制为其药理效应提供了坚实基础。成药性评价显示其具有良好的安全性和潜在的临床应用价值。未来，随着药理机制的深入解析和药物开发技术的进步，青葙苷I有望成为治疗肝脏疾病及炎症相关疾病的新型天然药物，为天然产物药理学和新药研发领域贡献重要力量。
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