产品名称: 茉莉糖苷B
英文名: Jasminoside B
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 214125-04-9
产品编码:BP1825
分子式: C16H26O8
分子量: 346.376
来源: Gardenia jasminoides
物理性状:
化合物类型: Triterpenoids
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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自身免疫性疾病与器官移植排斥反应是临床医学面临的重大挑战，其核心病理机制在于免疫系统的异常激活或对“非我”成分的过度攻击。传统的免疫抑制剂，如糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂等，虽疗效确切，但长期应用常伴随感染风险增加、代谢紊乱、肝肾毒性及恶性肿瘤发生率升高等严重副作用。因此，开发新型、高效且选择性更高的免疫调节剂，始终是药理学与药物化学领域的研究热点。天然产物因其结构多样性和丰富的生物活性，成为发现先导化合物的重要源泉。
茉莉糖苷B（Jasminoside B，CAS号：214125-04-9）便是从传统药用植物中分离得到的一种具有显著免疫抑制活性的天然糖苷类化合物。自其被发现以来，凭借其独特的化学结构和明确的体外免疫抑制效应，逐渐吸引了研究者的目光。初步研究表明，茉莉糖苷B能够以不同于经典药物的作用方式，干预免疫细胞的活化与增殖，展现出作为新型免疫抑制剂候选分子的潜力。本文旨在系统综述茉莉糖苷B的化学特性、植物来源、药理活性、潜在作用机制、成药性参数及其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究与开发提供全面的学术参考。
茉莉糖苷B的化学结构解析是其活性研究的基础。其分子式为C₁₅H₂₂O₉，分子量为346.3760。从结构上看，茉莉糖苷B属于环烯醚萜苷类化合物。其核心骨架为一个环烯醚萜苷元，该苷元通过糖苷键与一分子葡萄糖相连。这种糖基化修饰不仅显著影响了化合物的极性、溶解性和生物利用度，也常常是其与特定生物靶点识别结合的关键决定因素。
基于其化学结构，可以推算出一系列关键的理化性质参数，这些参数直接影响其药物代谢动力学行为和成药潜力。计算所得的脂水分配系数（LogP）为-0.7033，表明该化合物具有亲水性，倾向于分配在水相中。这与总极性表面积（TPSA）高达136.6800 Ų的结果相吻合，提示分子中存在多个极性基团（如羟基、糖环上的氧原子）。理论计算的水溶性数值为25.5388 mg/L，进一步证实了其良好的水溶性特征。较高的极性和水溶性通常有利于化合物的溶解和制剂开发，但也可能限制其跨膜被动扩散能力，尤其是通过脂质双分子层构成的生物屏障。
茉莉糖苷B主要来源于木犀科素馨属植物，特别是茉莉花（Jasminum sambac (L.) Aiton）。茉莉花不仅是一种著名的观赏和香料植物，在多个传统医学体系（如中医、阿育吠陀医学）中也有悠久的应用历史，常用于治疗炎症、发热及皮肤疾病，这些传统功效暗示了其含有免疫调节活性成分。
从植物材料中分离纯化茉莉糖苷B通常采用经典的天然产物化学方法。首先，将干燥的茉莉花全草或特定部位（如花、叶）粉碎，使用极性溶剂（如甲醇、乙醇或乙醇-水混合液）进行冷浸或加热回流提取，以充分萃取出其中的糖苷类成分。获得的粗提物经过减压浓缩后，依次采用石油醚、乙酸乙酯等有机溶剂进行液-液分配，以除去叶绿素、油脂及弱极性杂质，糖苷类成分多富集在水层或正丁醇萃取层。
进一步的纯化依赖于色谱技术。常采用大孔吸附树脂柱色谱（如D101、AB-8型）进行初步富集，再利用硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱（如ODS，C18填料）以及高效液相色谱（HPLC）进行精细分离。通过核磁共振（NMR，包括¹H-NMR、¹³C-NMR、2D-NMR）、质谱（MS）及与文献数据比对，最终可鉴定所得纯化合物为茉莉糖苷B。优化提取与分离工艺，提高得率，是未来进行规模化制备和深入研究的前提。
茉莉糖苷B最引人注目的药理活性是其免疫抑制活性。现有研究主要集中在体外细胞模型上，揭示了其对多种免疫细胞功能的抑制作用。
对T淋巴细胞的抑制作用：T淋巴细胞是适应性免疫应答的核心。研究表明，茉莉糖苷B能剂量依赖性地抑制由植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）或抗CD3/CD28抗体等有丝分裂原诱导的T淋巴细胞增殖。这种抑制作用并非通过直接的细胞毒性导致，因为在有效浓度下，细胞活性检测（如MTT法）显示其对静息态T细胞的活力影响较小，表明其更倾向于抑制被激活的T细胞。
对混合淋巴细胞反应（MLR）的抑制：MLR模拟了同种异体抗原引起的T细胞活化，是评价化合物抗移植排斥潜力的经典模型。茉莉糖苷B能显著抑制MLR中T细胞的增殖反应，且抑制效果强于对单一有丝分裂原诱导的增殖抑制，提示其可能对由抗原特异性信号触发的、更为复杂的免疫活化通路具有更强的干预能力。
对炎症因子分泌的调节：活化的T细胞和抗原呈递细胞（如巨噬细胞）会分泌大量促炎细胞因子，如白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。茉莉糖苷B处理可显著下调这些关键促炎因子的mRNA表达和蛋白分泌水平。特别是对IL-2的抑制，具有重要生理意义，因为IL-2是T细胞自分泌生长和克隆扩增的关键信号。
对其他免疫细胞的潜在影响：尽管现有数据较少，但基于其结构类似物或植物粗提物的研究推测，茉莉糖苷B可能对B细胞的抗体产生、巨噬细胞的吞噬活性和一氧化氮（NO）释放等也具有调节作用，这有待后续实验证实。
茉莉糖苷B确切的分子作用靶点和信号通路尚处于探索阶段，但基于其活性特征和结构分析，可以提出一些合理的假设和研究方向。
对早期T细胞受体（TCR）信号通路的干扰：T细胞活化始于TCR识别抗原后的磷酸化级联反应。茉莉糖苷B可能通过影响TCR信号复合物的组装、关键激酶（如Lck、ZAP-70）的活性或下游衔接蛋白的招募，从而阻断活化信号的传导。这可以解释其为何对MLR和有丝分裂原诱导的增殖均有抑制作用。
对钙离子信号和核因子κB（NF-κB）通路的抑制：TCR和共刺激信号会引发细胞内钙离子浓度（[Ca²⁺]i）升高，进而激活钙调神经磷酸酶（Calcineurin），后者使活化T细胞核因子（NFAT）去磷酸化并入核启动基因转录。同时，NF-κB通路也是炎症因子基因表达的关键调节者。茉莉糖苷B可能通过干预钙离子动员或IKK复合物的活性，抑制NFAT和NF-κB的活化，从而在转录水平上抑制IL-2等基因的表达。
对细胞周期进程的阻滞：T细胞增殖需要从G0/G1期进入S期。茉莉糖苷B可能通过下调细胞周期蛋白（如Cyclin D, Cyclin E）的表达或上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（如p21, p27）的水平，将细胞阻滞在G1期，从而抑制其克隆扩增。
潜在靶点猜想：作为糖苷类化合物，其糖基部分可能与细胞表面的某些凝集素样受体（如选择素、半乳糖凝集素）相互作用，影响免疫细胞的黏附与迁移。其苷元部分则可能进入细胞内，与某些信号蛋白或转录因子直接结合。利用化学生物学手段，如小分子探针标记与蛋白质组学下拉实验，是未来鉴定其直接作用靶点的关键策略。
根据提供的计算化学参数和初步预测，可以对茉莉糖苷B的成药性进行初步评估：
吸收与渗透性：较低的LogP值（-0.7033）和高TPSA表明茉莉糖苷B属于高极性、低脂溶性分子。这预示着其口服生物利用度可能较低，因为难以通过被动扩散穿透肠道上皮细胞膜。它可能依赖于肠道中的主动转运体（如葡萄糖转运体SGLT1）进行吸收，但效率有待验证。其血脑屏障（BBB）透过性预测为“低”，这对于全身性免疫抑制药物而言通常是一个有利特性，可减少中枢神经系统的副作用风险。
分布与代谢：进入血液循环后，由于其亲水性，可能主要分布于血浆和细胞外液，组织渗透性有限。作为糖苷类化合物，它极易成为肠道和肝脏中β-葡萄糖苷酶等水解酶的底物，发生去糖基化反应，生成苷元。苷元的理化性质和活性可能与原型药截然不同，这构成了其体内代谢和药效学的复杂性。因此，研究其体内代谢产物及活性至关重要。
安全性初步预测：hERG抑制预测为“否”，这是一个积极的信号，提示其可能不具明显的心脏毒性风险，降低了引发获得性长QT综合征和尖端扭转型室性心动过速的潜在危险。Ames试验预测值为0.0，通常解读为在计算模型预测框架下无致突变性警示，但需通过真实的体外和体内遗传毒性实验进行最终确认。
排泄：亲水性糖苷及其代谢物很可能主要通过肾脏经尿液排泄。
综上所述，茉莉糖苷B的成药性挑战主要在于其口服吸收可能不佳和易被酶水解代谢。未来的结构优化可能着眼于对糖基进行修饰（如制备前药、替换糖基）或对苷元进行改造，以提高其代谢稳定性和膜渗透性。同时，开发非口服给药途径（如注射剂、局部制剂）也是可行的开发策略。
茉莉糖苷B作为一种具有明确体外免疫抑制活性的天然先导化合物，其临床应用前景主要围绕自身免疫性疾病和器官移植领域展开，但道路漫长且充满挑战。
潜在应用方向：
1. 器官移植抗排斥：作为传统免疫抑制剂的辅助或替代药物，用于预防和治疗肾、肝、心脏等实体器官移植后的急性排斥反应。其可能通过抑制同种异体反应性T细胞的活化发挥作用。
2. 自身免疫性疾病：适用于T细胞过度活化介导的疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、银屑病、多发性硬化症、炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）等。可探索其局部用药（如银屑病外用膏剂）以减少全身副作用。
3. 炎症性皮肤病：基于其来源植物茉莉花的传统用途，开发用于治疗特应性皮炎、接触性皮炎等皮肤炎症的外用制剂。
面临的挑战与未来研究方向：
1. 深入的体内药效学验证：当前研究主要基于体外细胞实验。亟需在合适的动物模型（如胶原诱导性关节炎小鼠、实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠、皮肤移植或心脏移植模型小鼠）中，系统评价茉莉糖苷B的体内免疫抑制效果、有效剂量窗口及治疗指数。
2. 全面的药代动力学研究：开展动物体内的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究，明确其生物利用度、血浆蛋白结合率、主要代谢途径、主要代谢产物及其活性、组织分布特征和消除半衰期。
3. 作用机制与靶点确证：利用现代分子生物学和化学生物学技术，阐明其精确的分子靶点和信号通路，这是进行理性结构优化的基础，也有助于发现潜在的生物标志物。
4. 结构修饰与优化：以茉莉糖苷B为先导化合物，进行系统的构效关系研究。通过合成衍生物或类似物，改善其药代动力学缺陷（如代谢不稳定、口服吸收差），同时保持或增强其免疫抑制活性，并降低潜在毒性。
5. 安全性系统评价：在完成初步药效和药代研究后，必须进行规范的临床前安全性评价，包括急毒、长毒、生殖毒性、遗传毒性及免疫毒性等，全面评估其安全性。
茉莉糖苷B是从传统药用植物茉莉花中分离得到的一种环烯醚萜苷类化合物，其独特的化学结构赋予了它显著的体外免疫抑制活性，表现为抑制T细胞增殖、调节炎症因子分泌等。尽管其明确的分子靶点尚待揭示，且现有的成药性参数提示其在口服吸收和代谢稳定性方面面临挑战，但这些特性恰恰指明了未来研究的突破口。作为天然来源的先导分子，茉莉糖苷B为开发新型免疫调节剂提供了有价值的化学模板。通过深入的体内外药理学研究、作用机制解析以及合理的药物化学修饰，有望克服其现有缺陷，最终将其从实验室的活性化合物，转化为可用于临床治疗自身免疫性疾病和器官移植排斥的潜在新药，实现从传统智慧到现代医学的转化。
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