产品名称: 半齿泽兰素-5-甲醚
英文名: Eupatorin-5-methyl ether
中文别名: 3-羟基-4,5,6,7-四甲氧基黄酮
英文别名: 3'-Demethylsinensetin; 3'-Desmethylsinensetin；3'-Hydroxy-4',5,6,7-tetramethoxyflavone
Cas 号: 21764-09-0
产品编码:BP5055
分子式: C19H18O7
分子量: 358.346
来源:
化合物类型: 黄酮类(Flavonoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
半齿泽兰素-5甲醚的核磁图
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
87.36
2.52
2.51
0.01
3.35
26.13
高
89.80
2.34
是
否
是
否
有
无
0.6
否
否
是
是
天然产物作为药物发现的重要来源，在现代药理学研究中占据着不可替代的地位。黄酮类化合物因其多样的生物活性和较好的安全性，成为天然产物药理研究的热点。半齿泽兰素-5-甲醚（Eupatorin-5-methyl ether，以下简称TMF）是一种从中药材半齿泽兰（Orthosiphon stamineus）中分离得到的黄酮类化合物，近年来因其显著的抗炎活性和潜在的药理作用引起了广泛关注。TMF能够有效抑制一氧化氮（NO）的产生，IC50值为5.5 μM，显示出较强的抗炎潜力。此外，TMF具有较好的药物相容性和成药性参数，显示出较高的临床开发潜力。
本文旨在系统综述TMF的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其在临床应用中的前景与挑战，为后续的药物研发和机制研究提供理论基础和参考。
半齿泽兰素-5-甲醚（CAS号：21764-09-0）属于黄酮类化合物，分子式为C20H18O6，分子量为358.3460。其结构特点为典型的黄酮骨架，含有多个羟基和甲氧基取代基，特别是在5位上的甲基醚化修饰，赋予其独特的理化性质和生物活性。
理化性质方面，TMF的LogP值为2.5174，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和体内分布。极性表面积（TPSA）为87.36 Ų，提示其分子极性适中，能够平衡水溶性与脂溶性，有助于生物利用度的提升。水溶性较低（0.0051 mg/mL），这可能限制其口服吸收，但通过适当的制剂技术可以改善其溶出性能。TMF还表现出较高的血脑屏障穿透能力，提示其可能在中枢神经系统疾病中发挥作用。hERG通道抑制测试为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.6，显示其基因毒性风险较低，安全性相对较好。
半齿泽兰素-5-甲醚主要从唇形科植物半齿泽兰（Orthosiphon stamineus）中分离得到。半齿泽兰广泛分布于东南亚地区，是传统草药中常用的药材，具有利尿、抗炎、抗菌和抗氧化等多重功效。该植物的叶片和茎部是TMF的主要富集部位。
提取TMF的常用方法包括溶剂提取和色谱分离。一般采用甲醇或乙醇作为提取溶剂，通过回流提取或超声辅助提取获得粗提物。随后利用硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术进行分离纯化。纯化后的TMF通过核磁共振（NMR）、质谱（MS）和红外光谱（IR）等手段进行结构鉴定。近年来，超临界流体萃取和膜分离技术也被用于提高提取效率和纯度，为TMF的规模化制备提供了技术支持。
TMF的药理活性研究主要集中在其抗炎、抗氧化、抗肿瘤及神经保护等方面。
TMF通过显著抑制NO的产生发挥抗炎作用。NO作为炎症反应中的重要介质，过量产生可导致组织损伤和慢性炎症。TMF的IC50为5.5 μM，显示出较强的抑制能力。体外研究表明，TMF能够抑制巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，减轻炎症介质释放。此外，TMF还可抑制前列腺素E2（PGE2）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌，进一步发挥抗炎效应。
TMF具有清除自由基的能力，能够降低氧化应激水平。其黄酮骨架结构赋予其较强的电子供体能力，使其能够有效捕获活性氧（ROS）和氮自由基，保护细胞免受氧化损伤。多项体外抗氧化实验如DPPH自由基清除实验和ABTS法均证实了TMF的抗氧化潜力。
初步研究显示TMF对多种肿瘤细胞具有抑制作用。其机制可能涉及诱导细胞凋亡、阻断细胞周期以及抑制肿瘤相关信号通路。TMF能够调节NF-κB和MAPK信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。尽管目前相关研究尚处于体外阶段，但其抗肿瘤潜能值得进一步深入探讨。
鉴于TMF具有较高的血脑屏障穿透能力，研究者关注其在神经系统疾病中的应用潜力。TMF能够通过抗氧化和抗炎机制减轻神经细胞损伤，保护神经功能。部分体外和动物模型研究表明TMF对缺血性脑损伤和神经退行性疾病具有一定的保护作用，但相关机制和临床价值仍需进一步验证。
TMF的主要作用机制涉及对炎症介质的调控和信号通路的干预。
TMF能够下调iNOS的表达，减少NO的过度产生，缓解炎症反应。iNOS是炎症细胞中诱导型酶，过度激活会导致NO大量释放，引发组织损伤。TMF通过抑制iNOS的转录和翻译过程，降低NO水平，发挥抗炎作用。
NF-κB是炎症反应的核心转录因子，调控多种炎症因子的表达。TMF能够抑制NF-κB的活化，阻止其从细胞质向核内转移，减少炎症基因的表达，如TNF-α、IL-1β和IL-6等，减轻炎症反应。
TMF还可调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员，如ERK、JNK和p38的磷酸化状态，抑制炎症信号的传导，降低炎症介质的释放。
TMF通过激活细胞内的抗氧化酶系统如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），增强细胞抗氧化能力，减少ROS的积累，保护细胞免受氧化损伤。
TMF的成药性参数显示其具有良好的药物开发潜力。
TMF的分子量为358.3460，符合Lipinski规则的要求。LogP值为2.5174，表明其脂溶性适中，有利于口服吸收和细胞膜穿透。TPSA为87.36 Ų，适合通过细胞膜和血脑屏障。水溶性较低（0.0051 mg/mL），可能影响口服生物利用度，但通过纳米载体、固体分散体等现代制剂技术可改善。
TMF不抑制hERG通道，心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.6，表明其基因毒性风险较低，安全性较好。
目前TMF的系统性药代动力学研究较少。已有研究提示其口服吸收良好，且具有较高的血脑屏障穿透能力，可能在中枢神经系统发挥作用。体内代谢途径可能涉及肝脏的CYP450酶系，但具体代谢产物和清除机制尚需进一步研究。
TMF作为一种天然黄酮类化合物，凭借其显著的抗炎、抗氧化及潜在的神经保护和抗肿瘤活性，展现出广阔的临床应用前景。
TMF可作为新型抗炎药物候选分子，应用于风湿性关节炎、炎症性肠病等慢性炎症疾病的治疗。其低毒性和多靶点作用机制有望克服传统抗炎药物的副作用。
TMF的血脑屏障穿透能力使其在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病及缺血性脑损伤的治疗中具有潜在价值。未来需要更多的动物模型和临床前研究验证其神经保护机制及疗效。
TMF对肿瘤细胞的抑制作用提示其可能成为辅助抗肿瘤药物。结合现代药物设计和靶向递送系统，有望提高其抗肿瘤活性和选择性。
半齿泽兰素-5-甲醚作为一种来源于传统药用植物的黄酮类天然产物，因其显著的抗炎活性和良好的成药性参数，成为药理学研究和新药开发的热点。其多靶点、多机制的作用模式为治疗炎症及相关疾病提供了新的思路。未来通过系统的药代动力学、毒理学研究及临床验证，TMF有望成为具有临床应用价值的天然药物或药物先导化合物。持续深入的基础与应用研究将推动TMF在天然产物药理学领域的科学进步与临床转化。
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