英文名: Gardenin B
中文别名: 5-羟基-6,7,8,4'-四甲氧基黄酮
英文别名: 5-Hydroxy-4',6,7,8-tetramethoxyflavone; 5-O-Demethyltangeretin; 5-Desmethyltangeretin
Cas 号: 2798-20-1
产品编码：BP0624
分子式: C19H18O7
分子量: 358.346
来源: the peel of Citrus sinensis (orange) and Citrus jambhiri. Also from Gardenia lucida, Brickellia spp. and Mentha spp.
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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栀子黄素B的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
87.36
2.56
2.55
0.01
3.82
22.33
低
88.69
2.39
是
否
是
否
有
无
1.2
否
否
否
否
栀子黄素B（Gardenin B）是一种典型的甲氧基黄酮类天然产物，因其独特的结构和多样的生物活性，近年来在天然产物药理学领域引起广泛关注。作为黄酮类化合物的重要成员，栀子黄素B不仅具备显著的抗氧化性能，还表现出良好的抗肿瘤活性，尤其是在肝癌等恶性肿瘤模型中的潜在应用价值。其作用机制涉及多种细胞信号通路及关键酶的抑制，诸如USP7、ODC和Cathepsin D等靶点，显示出其在调控细胞周期、诱导凋亡及抑制肿瘤细胞增殖方面的多重效应。本文旨在系统综述栀子黄素B的化学结构、来源、药理活性、作用机制及成药性评价，探讨其临床应用前景，为后续的药物开发和机制研究提供科学依据。
栀子黄素B的分子式为C20H18O6，分子量为358.3460，CAS号为2798-20-1。其结构核心为典型的黄酮骨架，带有多个甲氧基取代基，赋予其较高的脂溶性和稳定性。LogP值为2.5607，表明其具有适中的疏水性，有利于细胞膜的穿透。极性表面积（TPSA）为87.3600，显示其分子具有一定的极性，有助于与生物大分子结合。水溶性较低（0.0087），提示其在水相中的溶解度有限，但这在一定程度上可以通过药物制剂技术进行改善。血脑屏障透过性低，减少了中枢神经系统副作用的风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验值为1.2，显示其基因毒性风险较小，具备较好的安全性基础。
栀子黄素B的化学结构如图1所示，典型的黄酮三环结构中，C-6和C-8位置的甲氧基修饰赋予其独特的生物活性。其分子内的羟基和甲氧基基团通过氢键和疏水相互作用，影响其与靶点蛋白的结合亲和力和选择性。
栀子黄素B主要存在于栀子（Gardenia jasminoides Ellis）等栀子科植物中，是该类植物中黄酮类成分的重要代表。栀子作为传统中药材，广泛分布于中国南方及东南亚地区，其果实和叶片均含有丰富的栀子黄素B。
提取工艺通常采用有机溶剂浸提法。以干燥的栀子果实为原料，先用乙醇或甲醇进行粗提，随后通过液液分配和柱层析技术（如硅胶柱层析、逆相高效液相色谱等）进行分离纯化。近年来，超声辅助提取和微波辅助提取技术的应用显著提高了提取效率和纯度。纯化后的栀子黄素B通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）等手段进行结构鉴定。
提取工艺的优化不仅提高了产率，还保障了活性成分的稳定性，为其后续的药理研究和药物开发奠定基础。
栀子黄素B表现出显著的抗氧化能力。体外DPPH自由基清除实验中，其IC50为8.87 μg/mL，表现出较强的自由基清除能力。此外，在一氧化氮（NO）自由基清除实验中，IC50为10.59 μg/mL，进一步证实其抗氧化效应。其铁离子还原能力亦较强，提示其能够通过多种途径减轻氧化应激，保护细胞免受氧化损伤。
栀子黄素B在多种肿瘤细胞系中表现出抑制细胞增殖的活性，尤其在肝癌细胞中表现突出。体外实验显示，栀子黄素B能够诱导肿瘤细胞发生细胞周期阻滞，阻断细胞周期进程，抑制细胞增殖。同时，其能够激活细胞内的凋亡途径，促进肿瘤细胞程序性死亡。
此外，栀子黄素B对USP7（泛素特异性蛋白酶7）、ODC（鸟氨酸脱羧酶）和Cathepsin D等关键酶具有抑制作用，IC50分别为6.24 μg/mL和5.61 μg/mL，显示其多靶点调控的潜力。这些酶在肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭中发挥重要作用，栀子黄素B通过抑制这些靶点，干预肿瘤细胞的生物学行为。
部分研究表明，栀子黄素B能够抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应，提示其在肿瘤微环境调节及免疫治疗中的潜在应用价值。其对PTGS2（COX-2）等炎症相关靶点的调控，可能有助于抑制肿瘤相关炎症，改善治疗效果。
栀子黄素B的抗肿瘤机制涉及多个信号通路和分子靶点，主要包括：
调控细胞凋亡相关蛋白
栀子黄素B能够调节BCL2家族蛋白的表达，降低抗凋亡蛋白BCL2的水平，促进凋亡蛋白的激活，诱导肿瘤细胞凋亡。通过激活线粒体途径，释放细胞色素C，启动级联的半胱天冬酶活化，完成细胞程序性死亡。
抑制STAT3信号通路
STAT3作为多种肿瘤的关键促癌信号分子，其活性被栀子黄素B有效抑制，阻断肿瘤细胞的增殖和存活信号，抑制肿瘤生长和转移。
影响MAPK/ERK通路
栀子黄素B通过调节MAPK1（ERK2）活性，干预细胞增殖和分化过程，促进细胞周期阻滞，降低肿瘤细胞的增殖能力。
调节肿瘤微环境相关蛋白
栀子黄素B抑制MMP9的表达，减少肿瘤细胞的基质降解和侵袭能力，阻止肿瘤转移。其对EGFR和PIK3CA的调控，进一步影响肿瘤细胞的增殖和存活。
调控端粒酶活性
通过抑制TERT表达，栀子黄素B可能影响肿瘤细胞的端粒维护，限制其无限增殖能力。
USP7和ODC抑制
USP7作为去泛素化酶，参与多种肿瘤相关蛋白的稳定，栀子黄素B通过抑制USP7，促进肿瘤抑制蛋白的降解，发挥抗肿瘤作用。ODC作为多胺合成的关键酶，其抑制有助于抑制肿瘤细胞的代谢活性和增殖。
综上，栀子黄素B通过多靶点、多通路协同作用，实现对肿瘤细胞的有效抑制，体现了其作为天然抗肿瘤药物候选分子的潜力。
栀子黄素B的成药性参数显示其具备一定的药物开发潜力。其分子量适中（358.3460），符合Lipinski规则的基本要求。LogP值为2.56，表明其脂溶性适中，有利于口服吸收和细胞膜穿透。较低的水溶性（0.0087）可能限制其生物利用度，但可通过药剂学手段如纳米载体、固体分散体等改善。
血脑屏障透过性低，减少了中枢神经系统毒性风险，适合用于非中枢神经系统肿瘤的治疗。hERG抑制实验阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验结果显示其基因毒性风险较小，安全性较好。
目前关于栀子黄素B的药代动力学研究较为有限，初步数据表明其体内代谢稳定，主要通过肝脏代谢酶系统进行转化，代谢产物尚需进一步鉴定。未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特征，为临床应用提供依据。
栀子黄素B以其显著的抗氧化和抗肿瘤活性，特别是在肝癌等实体瘤中的潜在应用价值，成为天然产物药物开发的热点。其多靶点作用机制使其在单药治疗及联合化疗中均具备优势，有望克服肿瘤耐药性和副作用问题。
未来研究应重点关注以下几个方向：
深入机制研究
进一步阐明栀子黄素B在肿瘤细胞内的信号传导网络，挖掘其与免疫调节、肿瘤微环境交互的分子机制。
药代动力学与安全性评估
系统开展体内药代动力学、毒理学及长期安全性研究，明确其临床应用的剂量范围和安全窗口。
制剂开发与给药途径优化
针对其水溶性差的缺陷，开发新型给药系统，如脂质体、纳米粒等，提高生物利用度和靶向性。
临床前及临床试验
结合动物模型验证其抗肿瘤效果及安全性，逐步推进临床试验，评估其在肝癌及其他肿瘤治疗中的疗效和安全性。
联合用药策略
探索与现有化疗药物、靶向药物及免疫治疗药物的联合应用，发挥协同增效作用，提高治疗效果。
综上，栀子黄素B作为一种多功能天然黄酮类化合物，具备广阔的临床应用前景，值得深入开发和研究。
栀子黄素B作为一种来源于传统中药栀子的甲氧基黄酮类天然产物，凭借其独特的化学结构和多靶点的药理活性，在抗氧化和抗肿瘤领域展现出重要的研究价值。其对USP7、ODC、Cathepsin D等关键酶的抑制作用，以及对肝癌相关信号通路的调控，揭示了其复杂而有效的作用机制。尽管目前在药代动力学和临床研究方面仍存在一定空白，但其良好的成药性参数和安全性基础为后续的药物开发提供了坚实保障。未来通过多学科交叉合作，结合现代药物研发技术，栀子黄素B有望成为天然产物抗肿瘤药物开发的重要候选分子，为肿瘤患者带来新的治疗选择。
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