产品名称: 杨梅素-3-O-葡萄糖苷
英文名: Myricetin 3-glucoside
中文别名:
英文别名: Isomyricitrin
Cas 号: 19833-12-6
产品编码:BP4684
分子式: C21H20O13
分子量: 480.378
来源:
化合物类型: 黄酮类(Flavonoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
230.74
-0.30
-0.66
1.44
0.49
0.15
低
77.52
4.15
是
否
是
否
有
无
1.2
是
否
是
否
杨梅素-3-O-葡萄糖苷（Myricetin 3-glucoside，CAS号：19833-12-6）作为一种重要的天然黄酮类糖苷，因其显著的生物活性和潜在的药用价值，近年来受到广泛关注。该化合物是杨梅素（Myricetin）的糖苷衍生物，具有优异的抗氧化、抗炎及肝脏保护作用，尤其在酒精性肝损伤模型中表现出显著的保护效果。随着酒精性肝病发病率的上升，寻找安全有效的天然肝保护剂成为研究热点。杨梅素-3-O-葡萄糖苷通过调控多种分子靶点，减轻肝细胞损伤，展现出良好的临床应用潜力。本文将系统综述杨梅素-3-O-葡萄糖苷的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制及成药性评价，旨在为其后续研究和临床转化提供理论基础。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷属于黄酮类化合物中的黄酮醇糖苷，分子式为C21H20O13，分子量为480.3780。其化学结构由杨梅素核心结构与一个葡萄糖分子通过3位羟基形成糖苷键连接而成。杨梅素本身为三羟基黄酮醇，结构中含有多个羟基基团，赋予其良好的抗氧化活性。糖基的引入不仅改善了其水溶性（1.4382），也影响了其生物利用度和代谢稳定性。
理化性质方面，杨梅素-3-O-葡萄糖苷的LogP值为-0.2991，表明其亲水性较强，分子极性较高（TPSA 230.74 Ų），这有利于其在水相中的溶解和生物分布。其水溶性良好，有助于口服给药后的吸收。血脑屏障通透性较低，提示其主要作用靶点集中在外周组织，尤其是肝脏。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验得分1.2，显示其基因毒性风险较小，安全性较好。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷广泛存在于多种植物中，尤其以杨梅（Myrica rubra）、红葡萄、蓝莓、茶叶及多种药用植物中含量较高。杨梅果实及叶片是该化合物的主要天然来源，因其成熟果实富含多酚类物质，成为提取该成分的重要原料。
提取方法通常采用水提或醇提结合色谱分离技术。常规工艺包括：
近年来，绿色提取技术如超临界CO2萃取和微波辅助提取也被探索应用，以期实现高效、环保的工业化生产。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷的药理活性研究主要集中于其抗氧化、抗炎和肝脏保护作用，尤其在酒精诱导的肝损伤模型中表现突出。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷能够有效清除自由基，减轻氧化应激损伤。体外实验显示，该化合物能增强细胞内超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1）等抗氧化酶的活性，降低活性氧（ROS）水平，保护细胞免受氧化损伤。
在炎症模型中，杨梅素-3-O-葡萄糖苷通过抑制炎症因子表达，减轻组织炎症反应。例如，能下调肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎细胞因子，减轻肝脏炎症细胞浸润。
乙醇诱导的肝损伤是杨梅素-3-O-葡萄糖苷研究的重点。体内实验表明，该化合物能显著降低HepG2细胞及动物模型中肝转氨酶（ALT、AST）活性，减轻肝细胞损伤。其通过调节氧化应激和炎症反应，防止脂肪变性和纤维化进程，展现出潜在的治疗酒精性肝病的价值。
此外，杨梅素-3-O-葡萄糖苷还表现出一定的抗癌、抗菌及神经保护作用，但相关研究尚处于初步阶段，需进一步验证。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷的生物活性与其多靶点调控机制密切相关。其主要作用机制包括：
杨梅素-3-O-葡萄糖苷通过激活NFE2L2/NRF2信号通路，促进下游抗氧化酶基因（如SOD1、SOD2、CAT、GPX1、HMOX1）的表达，增强细胞抗氧化防御能力。NRF2作为关键转录因子，调节细胞对氧化应激的响应，其激活有助于减轻肝细胞损伤。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷能抑制MMP1和MMP3的表达和活性，防止细胞外基质降解，减缓肝纤维化进程。MMPs在肝脏损伤及修复过程中起重要作用，其调控有助于维持肝脏结构完整性。
通过抑制NF-κB信号通路，杨梅素-3-O-葡萄糖苷减少促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）的产生，减轻炎症反应，保护肝细胞免受炎症介导的损伤。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷还可能通过调节酪氨酸酶（TYR）等酶类活性，参与细胞代谢和信号传导，具体机制尚需深入研究。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷的成药性参数显示其具备一定的药物开发潜力。水溶性较好，利于制剂开发和口服吸收。LogP值较低，表明其亲水性强，可能限制其跨膜扩散速度，但有助于血液循环中的稳定性。
血脑屏障通透性低，提示其主要作用于外周组织，减少中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制阴性，降低心脏毒性风险。Ames试验结果表明其基因毒性风险较低，安全性较好。
药代动力学方面，杨梅素-3-O-葡萄糖苷在体内经过水解释放杨梅素，后者为活性形式。其吸收、分布、代谢和排泄（ADME）受糖基修饰影响，糖苷结构有助于提高稳定性和生物利用度，但也可能导致首过效应。未来需通过体内药代动力学研究明确其半衰期、生物转化途径及代谢产物的活性。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷因其显著的抗氧化和肝保护作用，在酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、肝纤维化等肝脏疾病的预防和治疗中展现出广阔的应用前景。其低毒性和良好的安全性为临床转化提供了有利条件。
未来的研究方向应聚焦于：
此外，杨梅素-3-O-葡萄糖苷在抗炎、抗肿瘤及神经保护等领域的潜力也值得进一步挖掘。
杨梅素-3-O-葡萄糖苷作为一种具有多重生物活性的天然黄酮糖苷，凭借其优异的抗氧化和肝脏保护作用，成为天然产物药理学领域的重要研究对象。其通过调控NRF2信号通路及多种关键酶类，显著减轻乙醇诱导的肝损伤，展现出良好的药用价值和开发潜力。未来，结合现代药物化学、分子生物学及临床研究手段，深入探讨其作用机制和优化制剂，将为其临床应用奠定坚实基础，推动天然产物在肝病防治中的创新发展。
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