中文名: 7-表紫杉醇
英文名: 7-Epitaxol
中文别名: 紫杉醇杂质III
英文别名:
Cas 号: 105454-04-4
产品编码：BP0098
分子式: C47H51NO14
分子量: 853.918
来源: From Taxus brevifolia (Taxaceae)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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7-表紫杉醇的HPLC图谱
7-表紫杉醇的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
233.19
3.50
3.50
低
否
否
7-表紫杉醇（7-Epitaxol，CAS号：105454-04-4）作为紫杉醇（Paclitaxel）的主要细胞内衍生物，近年来在天然产物药理学领域引起广泛关注。紫杉醇是从紫杉属植物中分离得到的经典抗肿瘤药物，因其独特的微管稳定作用机制被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗。7-表紫杉醇作为其异构体，结构上与紫杉醇高度相似，但在生物活性及药代动力学特性方面表现出一定的差异，尤其在心力衰竭等非肿瘤性疾病的潜在治疗中显示出独特的研究价值。
本文旨在系统综述7-表紫杉醇的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性、作用机制与分子靶点、成药性评价及药代动力学特征，重点探讨其在心力衰竭等相关疾病中的潜在应用前景，旨在为后续的基础研究与临床转化提供理论依据与研究方向。
7-表紫杉醇属于紫杉醇的表异构体，其分子式与紫杉醇相同，但在7位碳原子的空间构型发生改变。分子量为853.9 Da，LogP值为3.5，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。其拓扑极性表面积（TPSA）为233.19 Ų，氢键受体数高达14，表明分子具有较强的极性和氢键形成能力，这对其与靶点蛋白的结合亲和力及药物的溶解性均有重要影响。
结构上，7-表紫杉醇保留了紫杉醇的核心二萜骨架及侧链，但7位的表面异构导致其在与微管蛋白结合时可能展现出不同的亲和性和动力学特征。该异构体的血脑屏障穿透能力较低，提示其在中枢神经系统的分布有限，可能降低中枢神经系统毒性风险。毒理学评估显示，7-表紫杉醇无明显肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制作用，体现出较好的安全性轮廓，但Ames致突变性试验数据尚缺，需进一步补充。
7-表紫杉醇主要存在于紫杉属植物细胞内，尤其是紫杉醇含量丰富的紫杉树（Taxus spp.）中。其产生机制被认为是紫杉醇在植物细胞内通过酶促反应形成的表异构体，属于紫杉醇代谢网络中的重要中间体。
传统上，紫杉醇及其衍生物的提取采用有机溶剂浸提结合液相色谱分离技术。具体步骤包括：
近年来，细胞培养技术和生物合成工程的发展也为7-表紫杉醇的生产提供了新的途径，尤其是利用紫杉细胞悬浮培养结合代谢工程改造，提高其产量和纯度，降低对天然资源的依赖。
7-表紫杉醇作为紫杉醇的异构体，最初的研究重点集中于其抗肿瘤活性。多项体外细胞实验表明，7-表紫杉醇对多种癌细胞系具有显著的细胞毒性，能够抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡，其作用机制与紫杉醇类似，主要通过稳定微管结构，阻断细胞周期的有丝分裂过程。
近年来，随着对天然产物多靶点作用机制的深入认识，7-表紫杉醇在心血管疾病，尤其是心力衰竭中的潜在药理作用逐渐被揭示。心力衰竭作为一种复杂的多因素疾病，涉及能量代谢紊乱、氧化应激、炎症反应及细胞凋亡等多条病理通路。7-表紫杉醇通过调控多种关键靶点，展现出调节心肌细胞代谢、抑制炎症及保护心肌功能的潜力。
具体药理活性包括：
这些多靶点作用使7-表紫杉醇成为心力衰竭等复杂疾病的潜在治疗候选分子。
7-表紫杉醇的作用机制主要基于其与细胞内关键蛋白的结合与调控，体现出多靶点、多通路的特点。
AMPK激活
AMPK作为细胞能量感应器，在维持心肌能量稳态中发挥核心作用。7-表紫杉醇能够激活AMPK，促进葡萄糖摄取和脂肪酸氧化，改善心肌细胞的能量供应，减轻心力衰竭中的代谢紊乱。
EHMT2抑制
EHMT2是一种组蛋白甲基转移酶，参与心肌纤维化和基因表达调控。7-表紫杉醇通过抑制EHMT2活性，减少病理性心肌重构，改善心脏功能。
APP调节
APP及其代谢产物与细胞凋亡密切相关。7-表紫杉醇调节APP表达及其代谢，降低心肌细胞凋亡率，保护心肌结构完整。
PTPN1调控
PTPN1参与胰岛素信号传导，影响心肌代谢。7-表紫杉醇通过调节PTPN1活性，改善胰岛素抵抗，促进心肌代谢正常化。
MAOA抑制
MAOA催化单胺类神经递质降解，其活性过高可加剧氧化应激。7-表紫杉醇抑制MAOA，减轻氧化损伤，保护心肌细胞。
ESR2调节
ESR2介导雌激素的心血管保护作用。7-表紫杉醇通过调节ESR2信号，发挥抗炎和抗纤维化作用。
ABC转运蛋白调控
ABCB1和ABCG2参与药物外排，影响药物在细胞内的浓度和效应。7-表紫杉醇对这两种转运蛋白的调控，有助于优化其药效和减少耐药性。
ALOX15抑制
ALOX15参与脂质过氧化和炎症反应。7-表紫杉醇抑制该酶活性，减轻心肌炎症。
FEN1影响
FEN1参与DNA修复，保护细胞基因组稳定。7-表紫杉醇通过调节FEN1，增强心肌细胞的修复能力，减轻损伤。
综上，7-表紫杉醇通过多靶点协同作用，调节心肌细胞代谢、炎症反应和凋亡，展现出治疗心力衰竭的潜力。
7-表紫杉醇的成药性参数显示其具有良好的药物开发潜力。分子量853.9 Da虽较大，但在天然产物中较为常见。LogP值3.5表明其脂溶性适中，有利于细胞膜穿透和组织分布。较高的TPSA和氢键受体数提示其水溶性较好，利于体内吸收和分布。
血脑屏障穿透能力低，降低了中枢神经系统不良反应风险。肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制均为阴性，体现出较好的安全性。Ames致突变性试验数据尚未明确，未来需补充相关遗传毒性评估。
药代动力学方面，7-表紫杉醇与紫杉醇类似，可能通过肝脏代谢酶系统（如CYP450）进行代谢，排泄途径主要为胆汁和尿液。其代谢稳定性和半衰期需通过体内外实验进一步明确，以指导剂量设计和给药方案优化。
现代药物制剂技术如纳米载体、脂质体包裹等，已被应用于紫杉醇类药物的递送，未来可考虑将7-表紫杉醇与先进递送系统结合，提高其生物利用度和靶向性，减少副作用。
作为紫杉醇的主要衍生物，7-表紫杉醇在抗肿瘤领域的潜力已被初步证实，但其在心力衰竭等非肿瘤疾病中的应用前景更为广阔。心力衰竭发病机制复杂，单一靶点药物疗效有限，7-表紫杉醇的多靶点调控优势为其成为新型心衰治疗药物提供了理论基础。
未来临床开发应重点关注：
此外，基于7-表紫杉醇的结构特点，开展结构优化和衍生物设计，提升其药效和药代动力学性能，将为其临床转化提供更多可能。
7-表紫杉醇作为紫杉醇的主要衍生物，兼具天然产物的复杂结构和多靶点调控能力，展现出独特的药理活性和良好的成药性特征。其在抗肿瘤领域的作用已被广泛研究，近年来在心力衰竭等心血管疾病中的潜在应用逐渐显现，成为天然产物药理学研究的新热点。
未来，结合现代药物化学、分子生物学及药物递送技术，深入阐明7-表紫杉醇的作用机制和药代动力学特征，开展系统的临床前及临床研究，将为其开发成为多功能、高效、安全的新型治疗药物奠定坚实基础，推动其在肿瘤及心血管疾病治疗领域的临床应用，造福广大患者。
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