英文名: 10-deacetylbaccatin III
中文别名: 10-去乙酰基-巴卡丁III；10-脱乙酰基巴卡丁 III
英文别名: 10-DAB III
Cas 号: 32981-86-5
产品编码：BP0011
分子式: C29H36O10
分子量: 544.597
来源: Found in leaves and twigs of Taxus baccata; also obt. from LFR07 by mild hydrol.
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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10-脱乙酰巴卡亭 III的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
180.79
1.37
0.76
低
0.65
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10-脱乙酰巴卡亭III（10-deacetylbaccatin III，简称10-DAB III）是一种重要的天然产物，属于紫杉烷类四环二萜化合物，因其在紫杉醇（paclitaxel）合成中的关键中间体地位而备受关注。紫杉醇作为一种广泛应用的抗肿瘤药物，其复杂的结构和低丰度使得天然提取及半合成路线成为研究热点。10-DAB III因其独特的化学结构和生物活性，不仅是紫杉醇的前体，还展现出多种潜在的药理活性，尤其是在抗寄生虫及肝病治疗方面的应用潜力。本文将系统综述10-脱乙酰巴卡亭III的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为天然产物药理学研究及新药开发提供理论依据和研究方向。
10-脱乙酰巴卡亭III是一种仲α-羟基酮和四环二萜类化合物，分子式C_29H_36O_13，分子量为536.59。其结构基于紫杉烷骨架，含有多个羟基和酯基，具有较高的极性。10-DAB III的LogP值约为1.37，显示其具有适中的脂溶性，利于细胞膜通透但不易过度蓄积。其极高的极性表现在TPSA（拓扑极表面积）高达180.79 Ų，氢键受体数为10，表明该分子能够与多种生物大分子形成氢键相互作用，增强其生物活性和选择性。
结构上，10-DAB III缺少紫杉醇分子上的10位乙酰基，这一结构差异使其成为紫杉醇合成中的关键中间体。其仲α-羟基酮基团赋予分子较强的反应活性，便于通过化学修饰引入其他功能基团，拓展其药理活性及药物设计的多样性。
10-脱乙酰巴卡亭III主要来源于欧洲紫杉（Taxus baccata）的干燥针叶和小枝。紫杉属植物广泛分布于北半球温带地区，尤其是欧洲、北美及亚洲部分地区。Taxus baccata因其含有丰富的紫杉烷类二萜而成为10-DAB III的主要天然来源。
提取方法通常采用有机溶剂浸提结合多步色谱分离技术。常用的提取工艺包括：
近年来，超临界流体萃取和膜分离技术也被引入，提高了提取效率和环境友好性。此外，植物细胞培养和生物合成途径的研究为10-DAB III的可持续生产提供了新的思路。
10-脱乙酰巴卡亭III作为紫杉醇的前体，天然活性研究相对较少，但已有研究显示其具有多种潜在的药理活性，尤其是在抗寄生虫和肝病领域表现出显著效果。
利什曼原虫病是一类由利什曼原虫引起的热带寄生虫病，严重威胁全球公共健康。研究表明，10-DAB III对利什曼原虫表现出明显的抑制作用，能够干扰寄生虫的代谢和增殖过程，显示出潜在的抗寄生虫药物开发价值。
10-DAB III与多种肝病相关靶点存在相互作用，包括ABCB1、PRKCA、IDH1、PRKCD、NFE2L2、CASP1、PIK3CG、TRPV1、SHBG及HIF1A等，这些靶点在肝脏代谢、氧化应激、炎症反应及细胞凋亡中发挥关键作用。10-DAB III通过调节这些分子通路，可能对肝纤维化、肝炎及肝细胞损伤等病理过程产生保护作用。
部分体外和体内实验提示，10-DAB III可能具有抗炎、抗氧化及细胞保护作用，但相关机制及临床意义尚需进一步验证。
10-脱乙酰巴卡亭III的作用机制主要依赖于其与多种生物靶点的相互作用，尤其是在肝病相关信号通路中的调节作用。
ABCB1是一种重要的跨膜转运蛋白，参与药物外排和多药耐药形成。10-DAB III可能通过调节ABCB1表达或功能，影响药物在肝细胞内的积累及代谢，改善药效及降低毒性。
蛋白激酶C家族成员PRKCA和PRKCD在细胞信号转导、增殖及凋亡中起重要作用。10-DAB III可能通过调节这两个激酶的活性，影响肝细胞的生存和修复过程，减轻肝脏损伤。
IDH1参与细胞代谢和氧化还原平衡，突变或功能异常与肝脏疾病相关。10-DAB III可能通过调控IDH1活性，改善肝细胞代谢状态，减轻氧化应激。
NFE2L2是调控抗氧化反应的关键转录因子。10-DAB III激活NFE2L2信号通路，增强细胞抗氧化能力，保护肝细胞免受自由基损伤。
CASP1参与炎症小体的激活和炎症反应。10-DAB III可能通过抑制CASP1活性，减轻肝脏炎症反应，促进肝组织修复。
PIK3CG调控细胞增殖和存活信号。10-DAB III调节PIK3CG活性，有助于维持肝细胞稳态，防止异常增殖。
TRPV1参与炎症和疼痛信号传导。10-DAB III可能通过调节TRPV1，减轻肝脏炎症相关症状。
SHBG调节体内性激素水平，影响肝脏代谢。10-DAB III对SHBG的调节作用可能间接改善肝功能。
HIF1A调控细胞对缺氧的适应反应。10-DAB III通过调节HIF1A，有助于肝组织在缺氧环境下的存活和修复。
综上所述，10-DAB III通过多靶点、多通路协同作用，展现出复杂的生物学效应，为其在肝病及其他疾病中的应用提供了理论基础。
10-脱乙酰巴卡亭III的成药性参数显示其具备一定的药物开发潜力：
药代动力学方面，目前关于10-DAB III的系统研究较为有限。其较高的极性可能导致口服吸收受限，体内分布主要集中于肝脏和肾脏。代谢途径可能涉及肝脏的酯酶和氧化酶系统，代谢产物及其活性尚需深入研究。排泄途径推测以胆汁和尿液为主。
未来需通过体内外药代动力学研究（ADME）和毒理学评估，优化给药途径和剂型设计，提升其临床应用的可行性。
作为紫杉醇合成的重要中间体，10-脱乙酰巴卡亭III在抗肿瘤药物产业链中占据核心地位。其天然来源丰富且结构适合化学修饰，成为紫杉醇及其衍生物半合成的理想前体，推动了抗癌药物的规模化生产。
此外，10-DAB III本身展现的抗利什曼原虫活性为抗寄生虫药物开发提供了新思路。考虑到利什曼病的全球负担及现有药物的耐药问题，10-DAB III及其衍生物有望成为新型抗寄生虫药物的候选分子。
在肝病治疗领域，10-DAB III通过多靶点调节肝脏代谢、炎症及氧化应激，显示出潜在的肝保护作用。未来可结合现代药物设计技术，开发针对肝纤维化、肝炎及肝细胞损伤的新药。其低血脑屏障透过性及较好的安全性指标，为临床应用提供了基础保障。
然而，当前10-DAB III的临床研究仍处于起步阶段，亟需系统的药理毒理评价、药代动力学研究及临床前模型验证。多学科交叉合作、结构修饰及剂型创新将是推动其临床转化的关键。
10-脱乙酰巴卡亭III作为紫杉烷类天然产物的重要成员，凭借其独特的化学结构和多样的生物活性，在天然产物药理学及新药开发领域展现出广阔的应用前景。其作为紫杉醇合成中间体的工业价值已被广泛认可，而其自身的抗利什曼原虫活性及肝病相关多靶点调控作用，为其药理研究和临床应用提供了新的方向。
未来，深入解析10-DAB III的作用机制、优化其药代动力学特性、开展系统的安全性评估及临床前研究，将为其转化为有效的治疗药物奠定坚实基础。随着天然产物研究技术的进步，10-脱乙酰巴卡亭III有望成为连接传统天然药物与现代精准医疗的重要桥梁。
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