英文名: Baccatin III
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 27548-93-2
产品编码：BP0225
分子式: C31H38O11
分子量: 586.634
来源: Taxus baccata
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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巴卡亭 III的HPLC图谱
巴卡亭 III的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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巴卡亭 III（Baccatin III，CAS号：27548-93-2）是一种天然产物，最初从紫杉属植物中分离得到。作为紫杉醇（Paclitaxel）的关键前体化合物，巴卡亭 III 在抗肿瘤药物合成领域占据重要地位。近年来，随着对肿瘤微环境及免疫调节机制的深入研究，巴卡亭 III 被发现不仅是紫杉醇的无活性前体，更具备独特的生物活性，尤其在调控转化生长因子-β1（TGF-β1）信号通路及髓源性抑制细胞（MDSC）活化方面表现出显著的选择性抑制作用。其通过靶向AKT/STAT6和Smad2/3信号通路，阻断TGF-β1诱导的成纤维细胞分化及MDSC介导的免疫抑制，显示出抗炎、抗纤维化及免疫调节的潜力。
此外，巴卡亭 III 在调节肿瘤免疫微环境、抑制巨噬细胞活化及细胞外基质沉积方面的作用，为其在肺纤维化、肝病及癌症等多种疾病的治疗研究中提供了新的思路。本文将系统综述巴卡亭 III 的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来发展方向。
巴卡亭 III 的分子式为 C_31H_42O_13，分子量为578.63，属于紫杉类二萜类化合物。其结构核心为紫杉烷骨架，包含多个羟基和酯基，具有较高的极性和复杂的立体化学特征。分子结构中含有11个氢键受体，极大地影响其溶解性和生物利用度。
理化性质方面，巴卡亭 III 的LogP值约为2.5，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜透过但不易过度蓄积于脂质环境中。拓扑极表面积（TPSA）为184.77 Ų，显示其极性较高，可能限制其通过血脑屏障（BBB），这一点在药物设计中具有重要意义。巴卡亭 III 不易穿透BBB，降低了中枢神经系统副作用的风险。关于肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制等安全性指标，目前尚无明确数据，需要后续深入研究。
巴卡亭 III 主要来源于紫杉属植物，尤其是太平洋紫杉（Taxus brevifolia）及欧洲紫杉（Taxus baccata）等。紫杉植物因其独特的次生代谢产物而广泛研究，巴卡亭 III 作为紫杉醇的前体，通常存在于植物的树皮、叶片及枝条中。
传统提取方法包括有机溶剂浸提与柱层析分离。常用溶剂为甲醇、乙醇及乙酸乙酯等，结合液相色谱（HPLC）或高效液相色谱-质谱联用（LC-MS）技术进行纯化和鉴定。近年来，超声辅助提取、微波辅助提取及超临界流体萃取等绿色提取技术逐渐应用于巴卡亭 III 的提取，提高了提取效率和纯度，减少了溶剂使用和环境污染。
生物合成途径方面，巴卡亭 III 是紫杉醇生物合成链中的关键中间体，经过多步酶促反应形成复杂的紫杉烷骨架。基因工程和代谢工程技术的引入，为巴卡亭 III 的工业化生产提供了新的可能性。
巴卡亭 III 作为一种口服有效的天然产物，显示出多重药理活性，主要集中在抗肿瘤、抗炎、抗纤维化及免疫调节方面。
虽然巴卡亭 III 本身无紫杉醇的直接细胞毒性，但其作为紫杉醇的前体，在体内可转化为活性成分，发挥抗肿瘤作用。更重要的是，巴卡亭 III 通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞，尤其是抑制MDSC的活化，间接增强抗肿瘤免疫反应。MDSC是肿瘤免疫逃逸的重要细胞类型，抑制其功能有助于恢复免疫系统对肿瘤的识别和清除能力。
巴卡亭 III 通过阻断TGF-β1信号通路，抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，减少细胞外基质（ECM）沉积，从而发挥抗纤维化作用。TGF-β1是纤维化疾病中的核心调控因子，调控多种细胞类型的分化和功能。巴卡亭 III 还能抑制巨噬细胞的活化，降低炎症介质的释放，减轻组织炎症反应。
巴卡亭 III 靶向AKT/STAT6和Smad2/3信号通路，阻断TGF-β1介导的免疫抑制，调节肿瘤免疫微环境。通过抑制MDSC的活化，改善免疫细胞的功能状态，增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击能力。此外，巴卡亭 III 可能影响多种免疫相关靶点，如肝病相关的ABCB1、PRKCA、IDH1等，提示其在免疫代谢调控中具有潜在作用。
巴卡亭 III 的主要作用机制集中于调控TGF-β1信号通路及相关下游分子，具体包括：
TGF-β1通过激活Smad2/3蛋白，促进成纤维细胞分化及ECM沉积，导致组织纤维化。巴卡亭 III 能有效阻断Smad2/3的磷酸化及核转位，抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，减轻纤维化进程。
AKT和STAT6是调节免疫细胞功能的关键通路。巴卡亭 III 通过抑制AKT激活，降低STAT6的磷酸化水平，阻断MDSC的活化和免疫抑制功能，恢复免疫系统的抗肿瘤效应。
巴卡亭 III 还可能影响以下分子靶点，参与肝病及肿瘤相关的信号调控：
这些靶点的调控为巴卡亭 III 在多种疾病中的潜在治疗作用提供了分子基础。
巴卡亭 III 具备一定的成药性优势，但也存在挑战：
目前，巴卡亭 III 的药代动力学数据较为有限，未来研究需聚焦其吸收、分布、代谢及排泄（ADME）特征，以及与紫杉醇的转化效率和动力学关系。
巴卡亭 III 作为紫杉醇合成的关键中间体，已广泛应用于抗肿瘤药物的生产。然而，其自身的生物活性使其在临床治疗领域展现出更广阔的应用潜力。
通过抑制MDSC活化和调节肿瘤免疫微环境，巴卡亭 III 有望作为肿瘤免疫治疗的辅助药物，增强免疫检查点抑制剂等免疫治疗手段的疗效。其选择性调控TGF-β1信号通路，能够减轻肿瘤相关免疫抑制，促进免疫细胞的抗肿瘤活性。
巴卡亭 III 抑制成纤维细胞分化及细胞外基质沉积的特性，使其在肺纤维化、肝纤维化等慢性纤维化疾病的治疗中具有潜在应用价值。其抗炎和抗纤维化双重作用，有助于阻断疾病进展，改善组织功能。
鉴于巴卡亭 III 影响多种肝病相关靶点，未来可能开发为肝纤维化、肝炎及肝癌等疾病的治疗药物。通过调节氧化应激、炎症反应及细胞代谢，巴卡亭 III 有望发挥保护肝脏的作用。
巴卡亭 III 作为一种天然紫杉类化合物，凭借其独特的结构和多靶点调控能力，在抗肿瘤、抗炎、抗纤维化及免疫调节等领域展现出广阔的研究与应用前景。其作为紫杉醇的无活性前体，不仅在抗癌药物合成中具有不可替代的地位，更因其对TGF-β1信号通路及MDSC活化的选择性抑制作用，成为肿瘤免疫微环境调控和纤维化疾病治疗的潜在新药候选。
未来，结合现代药物化学、分子生物学及药物递送技术，深入解析巴卡亭 III 的作用机制和药代动力学特征，有望推动其临床转化，造福更多患者。随着对肿瘤免疫及纤维化机制的不断揭示，巴卡亭 III 将在天然产物药理学及精准医疗领域发挥更加重要的作用。
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