英文名: 10-Deacetyltaxol
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 78432-77-6
产品编码：BP0012
分子式: C45H49NO13
分子量: 811.881
来源: Taxus wallichiana, Taxus mairei and Cephalotaxus mannii
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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10-去乙酰紫杉醇的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
224.22
3.50
3.50
低
否
紫杉醇（Paclitaxel）作为一种经典的紫杉烷类抗肿瘤药物，自20世纪70年代末被发现以来，因其独特的微管稳定作用机制和显著的抗癌活性，成为临床肿瘤化疗的重要药物。紫杉醇的衍生物在结构修饰和药理活性方面的研究不断深入，推动了新型抗肿瘤药物的开发。10-去乙酰紫杉醇（10-Deacetyltaxol，CAS号78432-77-6）是从红豆杉（Taxus spp.）中分离得到的一种紫杉醇衍生物，属于紫杉烷二萜类化合物。该化合物不仅在体外表现出促进微管蛋白聚合、抑制微管解聚的能力，还对多种肿瘤细胞系展现出明显的细胞毒性，尤其是对人脑胶质细胞瘤和神经母细胞瘤细胞。
近年来，随着对肝病发病机制及其分子靶点的深入研究，10-去乙酰紫杉醇在肝病相关靶点上的潜在作用引起了广泛关注。其与ABCB1、PRKCA、IDH1、PRKCD、NFE2L2、CASP1、PIK3CG、TRPV1、SHBG及HIF1A等多个关键蛋白的关联，为其在肝病治疗中的应用提供了理论基础。本文旨在系统综述10-去乙酰紫杉醇的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，期望为该天然产物的深入研究与药物开发提供参考。
10-去乙酰紫杉醇为紫杉烷二萜类化合物，分子式为C47H51NO14，分子量为811.8700。其结构基于紫杉醇的核心骨架，区别在于第10位的乙酰基被去除，形成羟基取代基，导致分子极性有所增加。该结构变化对其生物活性及药代动力学性质产生重要影响。
理化性质方面，10-去乙酰紫杉醇的LogP值为3.5，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。拓扑极表面积（TPSA）为224.22 Ų，表明分子具有较高的极性和氢键受体数（13个），这可能限制其通过血脑屏障的能力，符合其血脑屏障渗透性较低的特征。该化合物的水溶性较低，需通过有机溶剂或制剂技术改善其生物利用度。
目前关于10-去乙酰紫杉醇的肝毒性、心脏毒性、hERG通道抑制及致突变性（Ames试验）等安全性指标尚未明确，提示后续研究需重点关注其安全性评价。
10-去乙酰紫杉醇主要来源于红豆杉属植物，尤其是太平洋红豆杉（Taxus brevifolia）和欧洲红豆杉（Taxus baccata）。红豆杉作为紫杉醇及其衍生物的重要天然资源，含有多种紫杉烷类二萜，10-去乙酰紫杉醇作为其中一种次生代谢产物，存在于植物的树皮、叶片及细胞培养物中。
提取工艺通常采用有机溶剂浸提结合分离纯化技术。典型流程包括：
近年来，细胞培养及生物合成途径的研究为10-去乙酰紫杉醇的可持续生产提供了新思路，尤其是通过基因工程改造红豆杉细胞系提高产量，减少对野生资源的依赖。
10-去乙酰紫杉醇的药理活性主要体现在其对微管蛋白的调控能力及抗肿瘤效应。其能够促进微管蛋白的聚合，稳定微管结构，抑制由冷诱导或钙离子诱导的微管解聚过程。这种作用机制与紫杉醇类似，但由于结构上的差异，其细胞毒性及药效可能存在差异。
体外实验显示，10-去乙酰紫杉醇对人脑胶质细胞瘤（glioma）和神经母细胞瘤（neuroblastoma）细胞具有显著的细胞毒性。通过诱导细胞周期停滞和促进细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。部分研究指出，该化合物在肿瘤细胞中的作用可能优于紫杉醇，尤其是在耐药细胞株中表现出一定的活性。
近年来，10-去乙酰紫杉醇在肝病治疗中的潜力逐渐被关注。其与肝病相关的多个靶点蛋白存在相互作用，提示其可能通过调节肝细胞的信号通路发挥保护作用。具体表现为：
尽管目前针对肝病的体内外研究较少，但这些分子靶点的发现为未来药理机制的深入探讨奠定了基础。
10-去乙酰紫杉醇的主要作用机制基于其对微管蛋白的稳定作用。微管作为细胞骨架的重要组成部分，参与细胞分裂、物质运输及信号传导。该化合物通过促进微管蛋白聚合，阻止微管解聚，导致细胞周期阻滞于G2/M期，最终诱导细胞凋亡。
在分子靶点方面，10-去乙酰紫杉醇不仅作用于微管蛋白，还与多种肝病相关蛋白存在潜在调控关系：
此外，PIK3CG、TRPV1、SHBG等靶点的调控提示该化合物在细胞信号传导、炎症反应及内分泌调节方面具有多重作用，值得进一步研究。
10-去乙酰紫杉醇的成药性评价涉及其理化性质、安全性及药代动力学特征。
目前关于10-去乙酰紫杉醇的肝毒性、心脏毒性、hERG通道抑制及遗传毒性（Ames试验）等关键安全指标尚未系统报道。鉴于紫杉醇类药物普遍存在一定的毒副作用，未来研究需重点评估其毒理学特征，确保临床应用的安全性。
10-去乙酰紫杉醇作为紫杉醇的衍生物，具备良好的抗肿瘤活性和潜在的肝病治疗价值。其在脑胶质瘤和神经母细胞瘤细胞中的细胞毒性提示其在神经系统肿瘤治疗中的应用潜力。尽管血脑屏障渗透性较低，适当的药物递送系统（如纳米载体、脂质体）可望改善其中枢神经系统的药效。
在肝病领域，10-去乙酰紫杉醇通过多靶点调控，具有调节肝细胞功能、抗氧化和抗炎作用的潜力。未来结合分子靶向药物设计，可能成为肝纤维化、肝炎及肝癌等疾病的候选药物。
然而，当前研究仍处于体外及早期动物模型阶段，缺乏系统的临床前和临床数据支持。未来研究应重点关注：
通过多学科整合研究，10-去乙酰紫杉醇有望成为天然产物药物开发中的重要成员。
10-去乙酰紫杉醇作为一种来源于红豆杉的紫杉烷二萜类天然产物，凭借其独特的微管稳定作用及多靶点调控特性，展现出广泛的药理活性和良好的开发潜力。其在抗肿瘤及肝病治疗中的应用前景引人关注，但仍需深入的药理机制解析和系统的安全性评价。未来结合现代药物化学、分子生物学及药物递送技术，10-去乙酰紫杉醇有望成为新一代天然产物药物，为临床疾病治疗提供新的策略和选择。
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