中文名: 银杏内酯K
英文名:Ginkgolide K
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 153355-70-5
产品编码：BP4017
分子式: C20H22O9
分子量: 406.39
来源: Ginkgo biloba (ginkgo)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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银杏内酯K的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
128.59
0.98
0.98
0.33
1.54
6.13
高
34.47
6.13
是
否
否
否
有
无
0.9
是
否
是
是
银杏内酯K（Ginkgolide K，CAS号153355-70-5）作为银杏（Ginkgo biloba）中重要的活性天然产物之一，近年来因其显著的神经保护作用及独特的分子机制受到广泛关注。银杏内酯K属于银杏内酯类化合物，具有复杂的倍半萜内酯骨架结构，能够调控多条细胞信号通路，尤其是在神经系统疾病的防治中展现出潜在的应用价值。神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）及缺血性脑损伤等病理过程中，氧化应激、神经炎症、自噬功能障碍等病理机制交织，银杏内酯K通过调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路诱导保护性自噬，进而发挥神经保护效应，成为天然药物研究的热点。
本文旨在系统综述银杏内酯K的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，以及其临床应用前景与未来研究方向，为天然产物药理学领域的研究者提供全面的参考资料。
银杏内酯K是一种倍半萜内酯类化合物，分子式为C20H22O9，分子量为406.3870。其结构特点包括多环内酯骨架，具有多个羟基和内酯基团，赋予其良好的生物活性和一定的亲水性。LogP值为0.9760，显示其具有适中的脂溶性，利于细胞膜穿透。拓扑极表面积（TPSA）为128.59 Ų，表明其极性较高，有利于与生物大分子结合。水溶性为0.3276，属于中等水溶性化合物。
值得注意的是，银杏内酯K具有较高的血脑屏障穿透能力，这对于神经系统药物尤为重要。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames致突变实验评分为0.9，显示其基因毒性风险较低，符合安全性要求。
银杏内酯K的化学结构如下图所示（此处省略结构图），其多羟基和内酯环结构为其生物活性提供了基础，同时也为其合成改造提供了可能。
银杏内酯K主要从银杏叶及银杏种子中分离获得。银杏作为“活化石”植物，含有丰富的银杏内酯类化合物，尤其以银杏内酯A、B、C及银杏内酯K等为代表。传统提取方法包括溶剂浸提、超声辅助提取和超临界流体萃取等。
典型的提取流程为：首先将干燥的银杏叶粉碎，采用乙醇或甲醇作为溶剂进行浸提，提取液经浓缩后通过硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等方法纯化，最终得到高纯度的银杏内酯K。近年来，超声波辅助提取和超临界CO2萃取技术的应用，提高了提取效率和纯度，且更环保。
银杏内酯K的含量受植物生长环境、采收季节及提取工艺影响较大，优化提取条件对于获得高纯度、高活性的银杏内酯K至关重要。
银杏内酯K的药理活性主要集中在神经保护领域，表现出多靶点、多机制的综合效应。
银杏内酯K能够显著减轻神经细胞的氧化应激损伤，抑制神经炎症反应，促进神经元存活。体外细胞模型和体内动物模型均证实其对缺血性脑损伤、神经退行性疾病具有保护作用。例如，在缺血再灌注损伤模型中，银杏内酯K通过激活AMPK信号通路，抑制mTOR，诱导ULK1介导的自噬，促进受损细胞的清除和修复，显著改善神经功能。
银杏内酯K能够激活核因子红系2相关因子2（NRF2）通路，增强细胞内抗氧化酶的表达，降低活性氧（ROS）水平，减轻氧化损伤。同时，其对炎症介质如TNF-α、IL-1β等的表达具有抑制作用，减轻神经炎症，保护神经组织。
银杏内酯K还通过调控乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性，改善神经递质代谢，促进神经信号传导。此外，其对凋亡相关蛋白如BCL2、CASP3的调节，抑制神经细胞凋亡，维持神经网络的稳定性。
银杏内酯K能够调节阿尔茨海默病相关蛋白APP及其酶BACE1的表达，减少β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积，减缓神经退行性病变。对微管相关蛋白tau（MAPT）及α-突触核蛋白（SNCA）也有调控作用，可能干预帕金森病等疾病的病理进程。
银杏内酯K的神经保护作用涉及多条信号通路和分子靶点，体现出其多靶点药理特性。
银杏内酯K通过激活5' AMP活化蛋白激酶（AMPK），抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1），促进自噬相关蛋白ULK1的激活，诱导保护性自噬。自噬作为细胞内清除受损蛋白和细胞器的关键机制，有助于维持神经元稳态，减轻缺血和毒性损伤。
银杏内酯K激活NRF2信号通路，促进抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达，清除过量的ROS，保护神经细胞免受氧化损伤。
通过调节核因子κB（NF-κB）及相关炎症因子，银杏内酯K抑制神经炎症反应。同时，调控BCL2家族蛋白和CASP3活性，阻断细胞凋亡信号通路，促进神经元存活。
银杏内酯K下调β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）及β-分泌酶（BACE1）表达，减少Aβ产生和沉积，减缓阿尔茨海默病病理进程。对tau蛋白（MAPT）和α-突触核蛋白（SNCA）的调控，有助于抑制神经纤维缠结和路易体形成，减轻神经元损伤。
银杏内酯K还影响SIRT1、MAPK1等信号分子，调节细胞代谢、炎症及应激反应，进一步增强其神经保护效应。
银杏内酯K具备良好的成药性特征。其分子量406.3870，符合Lipinski规则，LogP值0.9760表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜穿透。TPSA为128.59 Ų，虽略高于理想范围，但仍可通过血脑屏障，符合神经系统药物的需求。
水溶性适中（0.3276），有利于口服制剂的制备和吸收。体内药代动力学研究显示，银杏内酯K具有较高的血脑屏障渗透率，能够有效进入中枢神经系统发挥作用。其代谢途径主要涉及肝脏酶系，代谢产物安全性良好。
安全性方面，hERG通道抑制实验为阴性，提示心脏毒性风险低。Ames试验评分0.9，基因毒性风险较低，符合临床前安全性要求。
然而，银杏内酯K的生物利用度及体内稳定性仍需进一步优化，未来可通过药物载体系统或结构修饰提升其药代动力学性能。
银杏内酯K作为一种具有多靶点神经保护作用的天然产物，具备广阔的临床应用前景。其在神经退行性疾病、缺血性脑损伤及神经炎症相关疾病中的潜在疗效，为开发新型神经保护药物提供了重要线索。
目前，银杏内酯K尚处于基础研究和早期药理评价阶段，临床研究资料相对缺乏。未来应加强其药代动力学、毒理学及临床安全性研究，推动临床试验的开展。同时，结合现代药物递送技术，如纳米载体、脑靶向给药系统等，提升其体内稳定性和靶向性。
此外，银杏内酯K的结构修饰与衍生物开发也是重要方向，有望获得更高效、更安全的神经保护药物。多组学技术与系统生物学的应用，将有助于深入解析其作用机制，拓展适应症范围。
银杏内酯K作为银杏叶中具有代表性的活性成分，凭借其独特的化学结构和多靶点神经保护作用，展现出极具潜力的药用价值。通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路诱导保护性自噬，激活抗氧化及抗炎机制，银杏内酯K有效缓解神经损伤，具有开发为神经系统疾病治疗药物的良好前景。
尽管目前对银杏内酯K的研究已取得显著进展，但其临床应用仍面临药代动力学优化、剂型开发及安全性评价等挑战。未来，结合现代药物研发技术和多学科交叉研究，有望推动银杏内酯K从实验室走向临床，造福神经系统疾病患者。
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