英文名: Ginkgolic Acid C17:1
英文别名: Ginkgolic Acid C17-1
Cas 号: 111047-30-4
产品编码：BP0645
分子式: C24H38O3
分子量: 374.565
来源: Knema elegans and Ginkgo biloba (ginkgo)
药理药效：银杏酸具有明显的诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞生长的作用。最新的研究表明银杏酸对HIV病毒有明显的抑制作用。银杏酸类物质具有较强杀菌或抑菌作用，对枯草菌、大肠杆菌、酵母菌、金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌等均有抑制作用。研究发现银杏酸具有与地塞米松药物相类似的抗过敏性作用，银杏酸能高效抑制透明质酸酶和酪氨酸酶活性，抑制率高达96.4%，自由基的清除率可达86.5%。银杏酸具有抗氧化和清除自由基的作用，用于日化用品中将具有保持皮肤弹性和增白的效果；银杏酸可抑制酪氨酸酶活力，对酪氨酸酶双酚酶具有较强的竞争性可逆抑制作用，低浓度银杏酸对黑色素细胞没有明显的杀伤作用，能明显降低细胞中黑色素的表达，是良好的酪氨酸酶抑制剂。
银杏酸的毒理作用
银杏酸过量可产生致过敏、致突变、肝损伤、胚胎毒性、肾毒性的副作用。基于银杏酸的毒性考虑，银杏酸是银杏药物半成品质量标准中一个重要控制指标。中国药典2010版一部标准规定：银杏叶提取物中总银杏酸不得超过百万分之十。
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
银杏酸 C17:1的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
57.53
8.70
5.96
0.01
4.30
1.25
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95.53
2.33
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是
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银杏酸C17:1（Ginkgolic Acid C17:1）是一类来源于银杏叶和种子中的天然羟基苯甲酸衍生物，因其独特的化学结构和多样的生物活性，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。作为银杏酸家族的重要成员，银杏酸C17:1不仅在植物防御机制中发挥作用，其潜在的药理活性也为开发新型治疗药物提供了可能。银杏酸C17:1的结构与水杨酸具有一定的功能相关性，这为其在抗炎、抗菌及抗肿瘤等多重生物学效应的研究提供了理论基础。
本文将系统综述银杏酸C17:1的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点评述其药理活性及作用机制，结合成药性参数与药代动力学特征，探讨其临床应用前景与未来研究方向，旨在为该天然产物的药物开发提供科学依据和理论支持。
银杏酸C17:1的化学名称为羟基苯甲酸衍生物，分子式为C24H38O3，分子量为374.5650。其结构特征包括一个羟基取代的苯环与一条含有17个碳原子且含有一个不饱和双键的脂肪酸侧链。此结构使其兼具亲脂性和一定的极性，LogP值高达8.6969，表明其高度疏水性。该高疏水性对其细胞膜穿透能力及生物分布具有重要影响。
银杏酸C17:1的拓扑极表面积（TPSA）为57.53 Ų，反映出其分子极性适中，可能影响其与生物大分子的结合能力。水溶性极低（0.0123 mg/mL），限制了其在水相中的溶解度和生物利用度。血脑屏障穿透能力较低，提示其在中枢神经系统的作用受限。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，显示其无明显基因毒性。
综上，银杏酸C17:1的理化性质提示其在药物设计中需优化溶解性和生物利用度，但其安全性指标表现良好，具备进一步开发潜力。
银杏酸C17:1主要存在于银杏（Ginkgo biloba）叶、种子及果实中，尤其是在银杏叶提取物中含量较为丰富。银杏作为古老的裸子植物，其叶片中含有多种生物活性成分，包括黄酮类、萜类及银杏酸类化合物。
提取银杏酸C17:1的常用方法包括溶剂提取、超声辅助提取及液相色谱分离。传统溶剂提取多采用乙醇、甲醇或乙酸乙酯等有机溶剂，结合加热回流或超声波辅助，提高提取效率。提取液经过液-液分配、硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）纯化，最终获得高纯度的银杏酸C17:1。
近年来，绿色提取技术如超临界CO2萃取和微波辅助提取逐渐应用于银杏酸类化合物的分离，具有提取效率高、环境友好和溶剂残留少的优势。提取工艺的优化对于保证银杏酸C17:1的产量和活性具有重要意义。
银杏酸C17:1展现出多种药理活性，主要包括抗炎、抗菌、抗肿瘤及神经保护等方面。
银杏酸C17:1通过抑制炎症介质的产生和释放，表现出显著的抗炎作用。体外研究显示，其能够下调促炎因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及环氧合酶-2（COX-2）的表达，减轻炎症反应。动物模型中，银杏酸C17:1显著缓解炎症组织的水肿和细胞浸润，提示其在炎症性疾病中的潜在应用价值。
银杏酸C17:1对多种革兰氏阳性和阴性菌表现出抑制作用，尤其对耐药菌株如金黄色葡萄球菌和大肠杆菌具有较强的抗菌效果。其抗菌机制可能涉及细胞膜破坏、蛋白质合成抑制及能量代谢干扰。银杏酸C17:1的抗菌活性为其作为天然抗生素替代品提供了理论依据。
近年来，银杏酸C17:1在肿瘤细胞中的抗增殖和促凋亡作用逐渐被揭示。体外实验表明，银杏酸C17:1能够诱导多种肿瘤细胞系（如乳腺癌、肺癌和结肠癌细胞）发生细胞周期阻滞和凋亡。其作用机制涉及线粒体途径激活、活性氧（ROS）生成及凋亡相关蛋白表达调控。此外，银杏酸C17:1还可抑制肿瘤细胞迁移和侵袭，显示其抗转移潜力。
尽管银杏酸C17:1的血脑屏障穿透能力较低，但部分研究表明其在神经炎症和氧化应激模型中具有一定的保护作用。通过调节神经炎症因子和抗氧化酶活性，银杏酸C17:1可能对神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病发挥辅助治疗作用。
银杏酸C17:1的多重药理效应归因于其对多条信号通路和分子靶点的调控。
银杏酸C17:1通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，减少促炎基因的转录活性，降低炎症介质的产生。此外，其还影响MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路，调节细胞应激反应和炎症反应。
银杏酸C17:1通过破坏细菌细胞膜的完整性，导致细胞内容物泄漏及代谢紊乱。同时，其对细菌蛋白质合成和DNA复制过程也有抑制作用，增强抗菌效果。
银杏酸C17:1激活线粒体依赖性凋亡通路，促进细胞色素c释放，激活半胱天冬酶家族（caspases），引发细胞凋亡。其还通过调节Bcl-2家族蛋白的表达，促进凋亡信号传导。此外，银杏酸C17:1诱导ROS生成，导致氧化应激加剧，进一步促进肿瘤细胞死亡。
银杏酸C17:1通过抑制神经炎症因子表达和增强抗氧化防御系统，减轻神经细胞损伤。其对微胶质细胞的活化具有抑制作用，减轻神经炎症反应。
银杏酸C17:1的成药性参数显示其在药物开发中面临一定挑战。高LogP值（8.6969）表明其极高的疏水性，导致水溶性极低（0.0123 mg/mL），限制了口服吸收和生物利用度。其TPSA值为57.53，提示分子极性适中，有利于细胞膜穿透，但整体疏水性较强可能导致体内分布受限。
血脑屏障渗透能力较低，限制了其在中枢神经系统疾病中的直接应用。hERG通道抑制试验为阴性，表明心脏毒性风险较低，安全性较好。Ames试验无致突变性，进一步支持其安全性。
药代动力学研究较为有限，初步数据显示银杏酸C17:1在体内代谢较快，主要通过肝脏代谢酶系统转化，代谢产物的活性及毒性尚需深入研究。为提高其成药性，未来研究可考虑结构修饰、纳米载体包裹或脂质体递送等策略，改善其溶解性和生物利用度。
银杏酸C17:1因其多重药理活性，具有广阔的临床应用潜力。其抗炎和抗菌作用使其在感染性疾病和炎症性疾病治疗中具备应用价值，尤其是在抗生素耐药性日益严重的背景下，天然抗菌剂的开发显得尤为重要。
抗肿瘤活性为银杏酸C17:1作为辅助抗癌药物提供了可能，尤其是在联合化疗或靶向治疗中，可能发挥协同增效作用。神经保护作用虽受限于血脑屏障穿透，但通过药物递送系统优化，有望拓展其在神经退行性疾病中的应用。
未来的研究应聚焦于银杏酸C17:1的药代动力学优化、作用靶点的精准解析及临床前安全性评价。此外，基于其结构特点的衍生物设计和合成，将有助于提升其药效和成药性，推动其向临床转化。
银杏酸C17:1作为一种具有丰富生物活性的天然羟基苯甲酸类化合物，在抗炎、抗菌、抗肿瘤及神经保护等方面展现出广泛的药理潜力。其独特的化学结构赋予了多靶点调控能力，且安全性良好，为药物开发提供了良好基础。然而，高疏水性和低水溶性限制了其临床应用的广泛性，亟需通过药物设计和递送技术加以克服。
综合现有研究，银杏酸C17:1具备成为新型天然药物候选分子的潜力，未来需加强其药代动力学和机制研究，推动其向临床应用迈进。随着天然产物药理学和药物化学的发展，银杏酸C17:1有望在多种疾病治疗领域发挥重要作用，成为天然药物开发的重要方向之一。
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