产品名: 白果内酯
英文名: Bilobalide; Bilobalide A
英文别名: (-)-Bilobalide;Bilobalid;Bilobalide
Cas 号: 33570-04-6
产品编码：BP0274
分子式: C15H18O8
分子量: 326.301
来源: leaves of Ginkgo biloba (ginkgo)
药理药效：白果内酯为神经系统、精神病的药物,对因年老而出现的呆傻现象有奇异的疗效.也用于治疗神经病、脑病和脊髓病,症状包括:感觉异常,软瘫或麻痹性痴呆,非正常神经反射,肌肉萎缩,肌肉痉挛,震颤,表面性或深度敏感性失调,头痛和四肢痛,语言失调,视力和听力失调,玄晕,神经失调和缺乏集中性,记忆力减退及定向力消失等。
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
白果内酯的HPLC图谱
白果内酯的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
142.12
-0.97
-0.97
高
否
否
否
否
否
阴性
白果内酯（Bilobalide A，CAS号：33570-04-6）是银杏叶中重要的倍半萜三内酯类天然产物之一，因其独特的化学结构和显著的神经保护活性而备受关注。银杏叶提取物作为传统中药和现代保健品的主要成分，广泛应用于神经系统疾病的辅助治疗。白果内酯作为银杏叶中活性成分之一，展现出对神经元的保护和营养作用，尤其在脑缺血再灌注损伤等神经退行性疾病模型中表现出良好的治疗潜力。近年来，随着分子生物学和药理学技术的发展，白果内酯的作用机制逐渐被揭示，涉及多条细胞信号通路和关键分子靶点。本文旨在系统综述白果内酯的化学结构、药理活性、作用机制、成药性评价及其临床应用前景，为后续的研究和开发提供理论基础和参考。
白果内酯属于倍半萜三内酯类化合物，其分子式为C15H18O7，分子量为310.30。其结构特征为三环内酯骨架，包含多个羟基和内酯环，赋予其较高的极性和丰富的氢键受体（8个）。白果内酯的拓扑极表面积（TPSA）为142.12 Ų，表明其具有较强的极性和良好的水溶性。LogP值为-0.97，显示其亲水性较强，利于生物体内的分布和溶解。该化合物具有较高的血脑屏障穿透能力（BBB渗透性高），这对于神经系统药物尤为重要。理化性质的综合表现使白果内酯在体内能够有效达到中枢神经系统靶点，发挥其药理作用。
白果内酯主要存在于银杏叶（Ginkgo biloba L.）中，银杏作为一种古老的裸子植物，其叶片富含多种生物活性成分，包括黄酮类、萜内酯类和有机酸等。白果内酯属于银杏叶中倍半萜内酯类的代表性成分之一，含量虽不及黄酮类丰富，但其生物活性突出。
提取白果内酯的方法主要依赖于有机溶剂萃取和色谱分离技术。常用的提取溶剂包括乙醇、甲醇及其水溶液，利用超声辅助提取或回流提取可提高提取效率。随后通过硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等方法进行分离纯化。近年来，超临界流体萃取和膜分离技术也被应用于白果内酯的提取与纯化，显著提升了产率和纯度。纯化后的白果内酯可通过质谱和核磁共振（NMR）等技术进行结构鉴定和质量控制。
白果内酯的药理活性主要集中在神经保护和抗凋亡作用。其最显著的生物学功能是抑制NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体介导的胆碱流出，IC50约为2.3 μM，表明其在调节神经递质释放和神经兴奋性方面具有潜在作用。NMDA受体过度激活是脑缺血再灌注损伤和多种神经退行性疾病的病理基础，白果内酯通过抑制该通路对神经元起到保护作用。
此外，白果内酯能够激活神经细胞内的PI3K/Akt信号通路，促进细胞存活和抑制凋亡。体外研究表明，在人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中，白果内酯显著减少细胞凋亡率，增强细胞存活能力。其抗氧化活性也被证实，通过调节超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）及一氧化氮合酶（NOS3）表达，减轻氧化应激对神经元的损伤。
在脑缺血再灌注损伤模型中，白果内酯能够调节多种关键分子，如抗凋亡蛋白BCL2、促凋亡蛋白BAX、细胞凋亡执行酶CASP3、炎症转录因子NFKB1及血管生成因子VEGFA，综合发挥神经保护作用。其多靶点、多机制的药理特性使其成为神经保护领域的研究热点。
白果内酯的神经保护机制涉及多个分子靶点和信号通路，主要包括：
NMDA受体调控
白果内酯能够抑制NMDA受体介导的过度兴奋，减少谷氨酸诱导的神经毒性，降低胆碱流出，缓解兴奋性毒性对神经元的损伤。GRIN1作为NMDA受体的亚单位，是其关键靶点。
PI3K/Akt信号通路激活
通过激活PI3K/Akt通路，白果内酯促进细胞存活信号，抑制凋亡相关蛋白的表达，减少CASP3活化，维持细胞的正常功能和结构完整性。
调节凋亡相关蛋白
白果内酯上调抗凋亡蛋白BCL2，下调促凋亡蛋白BAX，平衡细胞内凋亡信号，减轻细胞凋亡。
抗氧化与抗炎作用
通过调节SOD1、SOD2等抗氧化酶的表达，白果内酯减轻氧化应激损伤。同时，抑制NFKB1介导的炎症反应，降低神经炎症水平。
促进血管生成与修复
白果内酯可调节VEGFA表达，促进缺血区域血管新生，改善局部血液供应，促进神经功能恢复。
调节一氧化氮合酶
通过调控NOS3活性，白果内酯参与血管舒张和神经保护，维持脑血流动力学稳定。
综上，白果内酯通过多靶点协同作用，调节神经元的兴奋性、氧化应激、凋亡及炎症反应，形成复杂的神经保护网络。
白果内酯的成药性表现出良好的特征。其分子量适中（310.3 Da），符合Lipinski规则的基本要求。LogP值为-0.97，表明其亲水性较强，有利于体内分布和生物利用度。高TPSA（142.12 Ų）反映其极性较高，但依然能够有效穿透血脑屏障，满足中枢神经系统药物的需求。
毒理学评价显示，白果内酯无肝毒性、心脏毒性，且不抑制hERG通道，降低了药物诱发心律失常的风险。Ames试验结果为阴性，表明其不具备遗传毒性，安全性较高。
药代动力学方面，虽然目前对白果内酯的系统性研究较为有限，但已有研究表明其口服吸收良好，能够有效进入脑组织。其代谢途径主要涉及肝脏酶系，代谢产物尚需进一步鉴定。未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内行为和安全剂量范围。
基于白果内酯的神经保护作用及良好的成药性，其在脑缺血再灌注损伤、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）及其他神经系统疾病中的应用前景广阔。白果内酯通过多靶点、多机制作用，为神经系统疾病的综合治疗提供了新的思路。
当前，银杏叶提取物已被广泛应用于临床辅助治疗，白果内酯作为其活性成分之一，未来有望被开发为单一成分的神经保护药物。结合现代药物递送技术，如纳米载体、脑靶向递送系统，有望进一步提升其疗效和安全性。
此外，白果内酯在抗氧化、抗炎及促进神经修复方面的潜力，也为其在慢性神经疾病及脑损伤康复中的应用提供了可能。未来的研究应聚焦于其临床药理学、剂量优化及长期安全性评价，推动其向临床转化。
白果内酯作为银杏叶中重要的倍半萜三内酯类成分，凭借其独特的化学结构和多靶点神经保护作用，展现出良好的药理活性和成药潜力。其通过抑制NMDA受体介导的神经毒性、激活PI3K/Akt信号通路、调节凋亡及抗氧化机制，有效防止神经元损伤和凋亡，尤其在脑缺血再灌注损伤中表现出显著的保护作用。
成药性评价显示白果内酯具有良好的安全性和血脑屏障穿透能力，为其开发为中枢神经系统药物奠定了基础。未来，结合现代药物研发技术，白果内酯有望成为治疗神经系统疾病的新型药物，为临床提供有效的治疗方案。
综上所述，白果内酯作为天然产物药理学领域的重要研究对象，具有广阔的研究和应用前景，值得深入探讨和开发。
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