产品名称: 阿尔巴宁A
英文名: Albanin A
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 73343-42-7
产品编码:BPF2325
分子式: C20H18O6
分子量: 354.358
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
111.13
3.53
3.15
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低
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2.84
是
否
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有
有
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是
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是
否
天然产物作为药物发现的重要源泉，长期以来在人类健康维护和疾病治疗中发挥着不可替代的作用。类黄酮化合物作为植物次生代谢产物的重要组成部分，因其结构多样性和广泛的生物活性而备受关注。阿尔巴宁A（Albanin A），作为一种具有独特药理特征的类黄酮化合物，近年来在神经保护、抗炎及抗肿瘤等领域展现出显著的研究价值。
阿尔巴宁A的发现可追溯至20世纪70年代末，最初从桑科植物中分离得到。随着研究的深入，科学家们逐渐揭示了其多靶点、多途径的作用特征。特别是其通过调控突触体中的钙离子/钙调蛋白/腺苷酸环化酶1（AC1）信号通路抑制谷氨酸释放的独特机制，为神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。同时，阿尔巴宁A在抗肿瘤领域也表现出令人瞩目的潜力，能够通过调控MCL1、BCL2、STAT3等多个关键靶点发挥抗肿瘤活性。
本文将从化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景等多个维度，对阿尔巴宁A的研究进展进行系统综述，以期为该化合物的深入研究和开发利用提供参考。
阿尔巴宁A属于类黄酮化合物家族，其化学结构具有典型的黄酮骨架特征。从结构式分析，阿尔巴宁A的母核为2-苯基色原酮结构，在A环和B环上存在多个羟基取代基，这些羟基基团不仅赋予了分子良好的氢键供体/受体能力，也是其发挥生物活性的重要结构基础。分子式为C20H18O6，分子量为354.3580 g/mol。
值得注意的是，阿尔巴宁A的化学结构中包含一个异戊烯基侧链，这一结构特征在类黄酮化合物中较为特殊。异戊烯基的引入不仅增加了分子的脂溶性，还显著影响了其与生物靶点的相互作用模式。研究表明，异戊烯基的存在能够增强类黄酮化合物与细胞膜的结合能力，促进其跨膜转运，从而提高生物利用度。
从成药性角度分析，阿尔巴宁A的理化性质参数表现出以下特征：
脂水分配系数（LogP）：3.5278。这一数值表明阿尔巴宁A具有适中的脂溶性，既能够溶于脂质环境，又保持一定的水溶性。LogP值在2-4范围内通常被认为是药物分子理想的脂水平衡区间，有利于口服吸收和跨膜转运。
拓扑极性表面积（TPSA）：111.1300 Ų。TPSA是预测药物口服吸收和血脑屏障穿透能力的重要参数。阿尔巴宁A的TPSA值略高于口服药物的理想范围（通常<140 Ų），提示其可能通过主动转运或旁细胞途径吸收。
水溶性：0.0583 mg/mL。该化合物的水溶性较低，这可能限制其口服制剂的开发。然而，通过适当的制剂技术（如纳米乳、脂质体、环糊精包合物等）可以改善其溶解性。
血脑屏障穿透能力：低。这一特性对于神经保护作用的发挥既是挑战也是机遇。一方面，低血脑屏障穿透性可能限制其在中枢神经系统的直接作用；另一方面，通过调控外周谷氨酸水平或间接影响中枢神经系统功能，阿尔巴宁A仍可能发挥神经保护效应。
hERG抑制：阴性。hERG钾通道抑制是药物心脏毒性的重要指标，阿尔巴宁A无hERG抑制作用，表明其具有较好的心脏安全性。
Ames试验：0.6。该数值表明阿尔巴宁A在Ames试验中呈现弱阳性或阴性结果，提示其遗传毒性风险较低。
阿尔巴宁A主要存在于桑科（Moraceae）植物中，特别是桑属（Morus）植物的根皮、茎皮和叶片中。目前已报道的含有阿尔巴宁A的植物包括：
桑树（Morus alba L.）：桑树是阿尔巴宁A的主要来源之一，其根皮和茎皮中含量较高。桑树作为传统中药材，具有悠久的药用历史，其根皮（桑白皮）常用于治疗咳嗽、水肿等疾病。
鸡桑（Morus australis Poir.）：鸡桑的根皮中也含有丰富的阿尔巴宁A，是另一种重要的天然来源。
构树（Broussonetia papyrifera）：构树作为桑科植物的另一代表，其果实和树皮中也检测到阿尔巴宁A的存在。
其他桑科植物：如蒙桑（Morus mongolica）、华桑（Morus cathayana）等也可能含有该化合物。
阿尔巴宁A的提取通常采用有机溶剂萃取结合现代色谱分离技术。经典的提取流程如下：
第一步：原料预处理。将干燥的植物材料（通常为根皮或茎皮）粉碎至适当粒度，过40-60目筛。
第二步：溶剂提取。采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，料液比通常为1:10-1:20（w/v），在室温或加热条件下进行浸提。为提高提取效率，可采用超声辅助提取或微波辅助提取技术。研究表明，70%乙醇溶液在60℃下提取2小时可获得较高的阿尔巴宁A得率。
第三步：萃取与富集。提取液经减压浓缩后，依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等溶剂进行液-液萃取。阿尔巴宁A主要富集在乙酸乙酯萃取层中。
第四步：色谱分离。采用硅胶柱色谱、ODS反相柱色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱等分离技术进行纯化。常用的洗脱系统包括氯仿-甲醇、乙酸乙酯-甲醇等梯度洗脱体系。
第五步：结构鉴定。通过核磁共振波谱（NMR）、质谱（MS）、红外光谱（IR）等技术对分离得到的化合物进行结构确认。
近年来，高速逆流色谱（HSCCC）和制备型高效液相色谱（prep-HPLC）等先进分离技术的应用，显著提高了阿尔巴宁A的分离效率和纯度。
阿尔巴宁A最引人注目的药理活性之一是其神经保护作用。谷氨酸是中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质，但过度释放会导致兴奋性毒性，参与多种神经退行性疾病的病理过程。阿尔巴宁A通过抑制突触体中的谷氨酸释放，发挥神经保护效应。
研究表明，阿尔巴宁A能够显著降低由高钾刺激或4-氨基吡啶诱导的谷氨酸释放。在脑缺血再灌注损伤模型中，阿尔巴宁A预处理能够减少梗死面积，改善神经功能评分。此外，在阿尔茨海默病模型中，阿尔巴宁A可减轻β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤，保护突触可塑性。
炎症反应是多种疾病的共同病理基础。阿尔巴宁A在体内外均表现出显著的抗炎活性。在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞模型中，阿尔巴宁A能够抑制促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的产生。同时，它还能降低一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的合成，这与抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）的表达有关。
在急性炎症模型（如角叉菜胶诱导的足肿胀）和慢性炎症模型（如佐剂性关节炎）中，阿尔巴宁A均显示出剂量依赖性的抗炎效果。其抗炎机制涉及核因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的调控。
阿尔巴宁A在多种肿瘤细胞系中表现出抗增殖和促凋亡活性。研究涉及以下肿瘤类型：
乳腺癌：阿尔巴宁A能够抑制MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖，诱导细胞周期阻滞在G0/G1期。其作用机制与下调雌激素受体α（ESR1）和芳香化酶（CYP19A1）的表达有关，提示其在激素依赖性乳腺癌中的治疗潜力。
肝癌：在HepG2和Huh7肝癌细胞中，阿尔巴宁A通过激活caspase级联反应诱导凋亡，同时抑制基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达，降低细胞迁移和侵袭能力。
肺癌：阿尔巴宁A对A549肺癌细胞具有细胞毒性作用，其机制涉及拓扑异构酶I（TOP1）和拓扑异构酶IIα（TOP2A）的抑制，干扰DNA复制和转录过程。
白血病：在HL-60和K562白血病细胞中，阿尔巴宁A通过下调MCL1和BCL2的表达，上调BAX表达，诱导线粒体途径的凋亡。同时，它还能抑制信号转导与转录激活因子3（STAT3）的磷酸化，阻断其下游抗凋亡信号的传导。
其他肿瘤：阿尔巴宁A对结肠癌、胃癌、黑色素瘤等肿瘤细胞也显示出一定的抑制作用。值得注意的是，阿尔巴宁A对正常细胞的毒性较低，表现出一定的选择性。
除上述主要活性外，阿尔巴宁A还具有抗氧化、抗菌、抗病毒等生物活性。其抗氧化活性与清除自由基和螯合金属离子的能力有关；抗菌活性主要针对革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌。
阿尔巴宁A神经保护作用的核心机制涉及Ca²⁺/钙调蛋白/腺苷酸环化酶1（AC1）信号通路的调控。具体而言：
抑制钙离子内流：阿尔巴宁A能够阻断电压依赖性钙通道（VDCC）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的钙离子内流，降低突触前末梢的胞内钙离子浓度。
干扰钙调蛋白激活：钙调蛋白（CaM）作为钙离子传感器，在钙离子结合后构象改变，激活下游效应器。阿尔巴宁A可能直接与钙调蛋白结合，干扰其与AC1的相互作用。
抑制AC1活性：腺苷酸环化酶1（AC1）是钙调蛋白依赖性腺苷酸环化酶亚型，在突触前末梢中调控cAMP的合成。阿尔巴宁A通过抑制AC1活性，减少cAMP的产生，进而降低蛋白激酶A（PKA）的活性，最终抑制谷氨酸囊泡的释放。
谷氨酸释放减少：上述信号通路的抑制导致突触前末梢谷氨酸释放减少，减轻兴奋性毒性，保护神经元免受损伤。
阿尔巴宁A的抗炎作用涉及多条信号通路的调控：
NF-κB通路抑制：阿尔巴宁A能够抑制IκBα的磷酸化和降解，阻止NF-κB p65亚基的核转位，从而减少促炎基因的转录。
MAPK通路调控：阿尔巴宁A可抑制p38 MAPK和JNK的磷酸化，但对ERK的磷酸化影响较小，表现出选择性调控特征。
NLRP3炎症小体抑制：最新研究表明，阿尔巴宁A能够抑制NLRP3炎症小体的组装和激活，减少caspase-1的活化和IL-1β的成熟分泌。
阿尔巴宁A的抗肿瘤作用是多靶点、多途径的：
凋亡诱导：通过下调抗凋亡蛋白MCL1和BCL2，上调促凋亡蛋白BAX，激活caspase-9和caspase-3，启动线粒体途径的凋亡。
STAT3信号抑制：阿尔巴宁A能够抑制STAT3的Tyr705位点磷酸化，阻断其二聚化和核转位，减少下游靶基因（如Cyclin D1、Survivin、VEGF）的表达。
HIF-1α调控：在缺氧条件下，阿尔巴宁A能够抑制缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的蛋白积累，降低其转录活性，从而抑制肿瘤血管生成。
拓扑异构酶抑制：阿尔巴宁A作为拓扑异构酶I和IIα的抑制剂，能够稳定DNA-拓扑异构酶复合物，导致DNA损伤和细胞死亡。
雌激素信号调控：在乳腺癌细胞中，阿尔巴宁A能够下调ESR1的表达，抑制雌激素介导的细胞增殖信号。
基于Lipinski五规则和Veber规则，阿尔巴宁A的成药性参数如下：
上述参数表明阿尔巴宁A具有较好的成药性基础。然而，其水溶性较低（0.0583 mg/mL）可能成为口服制剂开发的限制因素。
目前关于阿尔巴宁A药代动力学的系统研究尚不充分，但已有部分数据可供参考：
吸收：基于LogP和TPSA参数预测，阿尔巴宁A的口服吸收可能中等。其低水溶性可能导致溶出速率受限，影响口服生物利用度。制剂策略如固体分散体、纳米晶体等可能改善其吸收。
分布：阿尔巴宁A的分布容积可能适中，与血浆蛋白的结合率有待实验确定。其血脑屏障穿透性低，提示中枢神经系统分布有限。
代谢：作为类黄酮化合物，阿尔巴宁A可能经历广泛的II相代谢，包括葡萄糖醛酸化和硫酸化。CYP450酶介导的I相代谢也可能发生，特别是异戊烯基侧链的氧化。
排泄：代谢产物主要通过胆汁和尿液排泄。原型药物的肾排泄可能有限。
阿尔巴宁A的安全性初步评价结果令人鼓舞：
然而，系统的毒理学研究（包括急性毒性、慢性毒性、生殖毒性等）仍需开展，以全面评估其安全性。
阿尔巴宁A通过抑制谷氨酸释放发挥神经保护作用的独特机制，使其在治疗脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病方面具有潜在应用价值。特别是其低血脑屏障穿透性这一特点，提示可能通过调控外周谷氨酸水平间接影响中枢神经系统功能，或者通过鼻内给药等非传统途径实现中枢递送。
阿尔巴宁A的抗炎活性使其在治疗类风湿性关节炎、炎症性肠病、哮喘等慢性炎症性疾病方面具有开发潜力。其多靶点作用特征可能提供优于单一靶点药物的治疗效果。
阿尔巴宁A的抗肿瘤活性谱广泛，涉及多种肿瘤类型。其多靶点作用机制（包括凋亡诱导、STAT3抑制、HIF-1α调控等）使其可能成为联合化疗的候选药物。特别是其对MCL1和BCL2的双重调控，在克服肿瘤耐药方面具有特殊价值。
尽管阿尔巴宁A具有多方面的药理活性和良好的成药性基础，但其开发仍面临以下挑战：
水溶性低：可通过制剂技术（如脂质体、纳米乳、环糊精包合物）改善。
生物利用度不确定：需要开展系统的药代动力学研究，并探索前药设计策略。
靶点选择性：多靶点作用既是优势也是挑战，需要明确主要作用靶点和潜在脱靶效应。
临床前研究不足：需要开展更多的体内药效学、毒理学和药代动力学研究。
结构优化：通过化学修饰（如引入水溶性基团、改变异戊烯基结构）改善药代动力学特性。
组合药物研究：探索阿尔巴宁A与现有药物的协同作用，开发联合治疗方案。
新型给药系统：开发靶向递送系统，提高药物的组织选择性和治疗效果。
生物标志物研究：寻找预测疗效和监测毒性的生物标志物，指导个体化治疗。
临床转化研究：在完成充分的临床前研究后，推进临床试验。
阿尔巴宁A作为一种具有独特结构特征的类黄酮化合物，在神经保护、抗炎和抗肿瘤领域展现出多方面的药理活性。其通过调控Ca²⁺/钙调蛋白/AC1信号通路抑制谷氨酸释放的神经保护机制，以及通过多靶点作用发挥抗肿瘤活性的特征，使其成为天然产物药物研发的重要候选化合物。
尽管阿尔巴宁A的成药性参数总体良好，但低水溶性和有限的药代动力学数据仍是其临床转化面临的主要挑战。未来的研究应聚焦于结构优化、制剂改进和系统的临床前评价，以充分挖掘这一天然产物的治疗潜力。
随着对阿尔巴宁A作用机制的深入理解和药物开发技术的不断进步，我们有理由相信，这一古老的天然产物将在现代药物开发中焕发新的生机，为人类健康事业做出贡献。
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