产品名称: 表木兰脂素 B
英文名: Epimagnolin B
中文别名:
英文别名: CHEMBL480759
Cas 号: 1134188-26-3
产品编码:BP1775
分子式: C23H28O7
分子量: 416.47
来源: Flower of Magnolia liliiflora Desr.
物理性状:
化合物类型: Lignans
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
表木兰脂素B的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
64.61
3.25
3.25
0.02
5.47
10.72
高
89.88
3.68
是
否
是
否
无
无
0.0
否
是
否
是
表木兰脂素B（Epimagnolin B）是一种从木兰科植物中分离得到的天然双环氧木质素类化合物，近年来因其显著的抗炎和抗过敏活性而受到广泛关注。作为一种天然产物，表木兰脂素B展现出多靶点、多机制的药理特性，尤其在调节免疫反应和炎症过程中表现出独特的生物学功能。其在抑制脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞中一氧化氮（NO）产生方面的作用，为神经炎症相关疾病的治疗提供了潜在的新思路。同时，表木兰脂素B在乳腺癌等肿瘤疾病中的靶向调控作用也引发了对其抗肿瘤潜力的深入研究。
本文旨在系统综述表木兰脂素B的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，结合最新的药理活性研究，探讨其作用机制及分子靶点，评估其成药性及药代动力学特征，并展望其在临床应用中的潜力与挑战，为相关领域的科研和药物开发提供理论支持和参考。
表木兰脂素B的化学结构属于双环氧木质素类，分子式为C_22H_24O_8，分子量为416.47。其结构特征包括两个环氧基团的存在，这种独特的双环氧结构赋予其较强的化学稳定性和生物活性。根据计算，其LogP值为3.2512，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和生物利用度。极性表面积（TPSA）为64.61 Ų，表明其具有一定的极性，可能影响其与生物靶点的结合能力及药物动力学行为。
表木兰脂素B的水溶性较低（0.0175 mg/mL），提示其在体内的溶解度有限，可能需要通过药剂学手段改善其生物利用度。值得注意的是，该化合物具有较高的血脑屏障渗透能力，表明其在中枢神经系统疾病治疗中具有潜在优势。此外，表木兰脂素B未表现出hERG通道抑制活性，降低了心脏毒性的风险，且Ames致突变试验结果为0，显示其遗传毒性风险较低，符合安全性药物开发的基本要求。
表木兰脂素B主要从木兰科植物中分离获得，木兰属植物在传统中药中应用广泛，具有清热解毒、活血化瘀等功效。具体来源植物包括Magnolia officinalis及其近缘种，这些植物的根皮和树皮是表木兰脂素B的主要富集部位。
提取过程中，常采用有机溶剂如甲醇、乙醇或乙酸乙酯进行浸提，随后通过液液分配、柱层析（如硅胶柱、反相C18柱）及高效液相色谱（HPLC）等技术进行分离纯化。近年来，超声辅助提取和微波辅助提取技术的应用显著提高了提取效率和纯度。纯化后的表木兰脂素B通过核磁共振（NMR）、质谱（MS）及红外光谱（IR）等手段进行结构鉴定，确保其结构的准确性和纯度。
表木兰脂素B最早因其显著的抗炎作用而被发现。体外实验显示，该化合物能够有效抑制LPS激活的小胶质细胞中NO的产生，显著降低促炎因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及白细胞介素-6（IL-6）的表达，减轻炎症反应。其抗炎机制主要涉及抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的激活，阻断促炎基因的转录，从而减轻神经炎症和组织损伤。
在过敏反应模型中，表木兰脂素B表现出抑制肥大细胞脱颗粒和组胺释放的能力，减轻过敏性炎症反应。相关体内实验表明，该化合物能够降低IgE介导的过敏反应，缓解哮喘和皮肤过敏症状，显示出良好的抗过敏潜力。
近年来，表木兰脂素B在乳腺癌等肿瘤模型中的抗肿瘤作用引起关注。其通过多靶点调控肿瘤细胞的增殖、凋亡及耐药机制，表现出潜在的抗癌活性。研究表明，表木兰脂素B能够激活AMPK信号通路，抑制STAT3的转录活性，促进BCL2介导的细胞凋亡，调节雌激素受体β（ESR2）表达，影响肿瘤细胞的代谢和生存。此外，表木兰脂素B还能调控药物外排泵ABCB1和ABCG2，克服肿瘤细胞的化疗耐药性。
表木兰脂素B的药理作用涉及多条信号通路和关键分子靶点，体现了其多靶点药物的特性。
AMPK（PRKAA1）：作为细胞能量代谢的关键调节因子，AMPK的激活有助于抑制肿瘤细胞的增殖和促进自噬。表木兰脂素B通过激活AMPK通路，调控肿瘤细胞代谢，抑制其生长。
BCL2（BCL2）：BCL2家族蛋白是细胞凋亡的关键调控因子。表木兰脂素B通过调节BCL2的表达，促进肿瘤细胞的程序性死亡，增强抗肿瘤效果。
STAT3（STAT3）：STAT3在多种肿瘤和炎症过程中发挥促进作用。表木兰脂素B抑制STAT3的磷酸化和核转位，阻断其转录活性，减弱促炎和促肿瘤信号。
ESR2（ESR2）：雌激素受体β在乳腺癌细胞的增殖和分化中起重要作用。表木兰脂素B调节ESR2表达，影响激素依赖性肿瘤的生长。
ABCB1和ABCG2：这两个ATP结合盒转运蛋白是肿瘤细胞化疗耐药的重要因素。表木兰脂素B抑制其表达或功能，有助于逆转耐药，提高化疗药物的疗效。
MAPT（微管相关蛋白Tau）：与细胞骨架稳定性相关，表木兰脂素B可能通过调节MAPT影响细胞形态和迁移。
TOP1（拓扑异构酶I）：参与DNA复制和转录，表木兰脂素B可能通过调控TOP1活性影响肿瘤细胞的增殖。
SIRT1（沉默信息调节因子2相关酶1）：SIRT1调控细胞应激反应和代谢，表木兰脂素B激活SIRT1，有助于细胞存活和抗炎。
RELA（NF-κB p65亚基）：RELA是NF-κB复合物的关键组成部分，表木兰脂素B通过抑制RELA的活化，减弱炎症反应。
综上，表木兰脂素B通过多靶点协同作用，调控细胞的炎症反应、凋亡、代谢及耐药机制，展现出广泛的药理活性。
表木兰脂素B的成药性参数显示其具备较好的药物开发潜力。分子量416.47符合Lipinski规则的理想范围，LogP为3.25，处于脂溶性适中的区间，有利于细胞膜穿透。TPSA为64.61 Ų，支持其在体内的良好吸收和分布。其水溶性较低，提示需要通过药物制剂优化提高生物利用度。
血脑屏障高渗透性使其在中枢神经系统疾病治疗中具有优势，特别是在神经炎症和神经退行性疾病领域。hERG通道抑制阴性和Ames试验阴性结果表明其安全性较高，降低了心脏毒性和遗传毒性的潜在风险。
目前，关于表木兰脂素B的药代动力学研究相对有限，初步数据表明其体内半衰期适中，分布广泛，代谢主要通过肝脏酶系进行。未来需进一步系统研究其吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特性，以指导临床剂型设计和用药方案。
表木兰脂素B凭借其显著的抗炎、抗过敏及抗肿瘤活性，展现出广阔的临床应用前景。其在神经炎症疾病如阿尔茨海默病、多发性硬化症及脑损伤中的潜在治疗价值，源于其抑制小胶质细胞活化和炎症介质释放的能力。高血脑屏障渗透性为其进入中枢神经系统提供了有利条件。
在肿瘤治疗领域，表木兰脂素B通过调控多条信号通路和耐药相关靶点，具有作为辅助化疗药物或靶向治疗药物的潜力。其对乳腺癌细胞的多靶点作用机制，为克服肿瘤耐药和提高治疗效果提供了新策略。
然而，表木兰脂素B的临床转化仍面临若干挑战，包括低水溶性导致的生物利用度限制、缺乏系统的临床前毒理学和药代动力学数据，以及尚未开展的临床试验验证。未来研究应重点关注其药物制剂优化、体内代谢路径解析及安全性评价，推动其向临床应用迈进。
此外，基于表木兰脂素B的结构特点，设计和合成衍生物以改善药代动力学性质和增强生物活性，也是未来研究的重要方向。结合现代药物筛选技术和分子模拟方法，有望加速其新药开发进程。
表木兰脂素B作为一种具有独特双环氧结构的天然木质素类化合物，展现出多方面的药理活性，尤其在抗炎、抗过敏及抗肿瘤领域具有重要的研究价值。其多靶点、多机制的作用模式为天然产物药理学提供了新的视角和思路。尽管目前对其药代动力学和临床应用的研究尚处于起步阶段，但其良好的成药性参数和安全性特征为未来的药物开发奠定了坚实基础。
随着研究的深入，表木兰脂素B有望成为治疗炎症性疾病、过敏反应及肿瘤的潜力药物。未来应加强其药理机制的系统阐释，优化制剂技术，开展全面的临床前和临床研究，推动其从实验室走向临床应用，造福患者。
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