产品名称: 常山酮
英文名: Halofuginone
中文别名: 卤夫酮；卤喹酮；海乐福精；溴氯哌喹酮
英文别名:
Cas 号: 55837-20-2
产品编码:BP4353-1
分子式: C16H17BrClN3O3
分子量: 414.684
来源:
化合物类型: 生物碱类(Alkaloids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
常山酮的HPLC图谱
常山酮的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
84.22
1.28
0.40
1.73
1.04
4.97
高
56.68
3.55
是
是
否
否
有
有
1.2
是
否
否
是
常山酮（Halofuginone，CAS号：55837-20-2）是从传统中药常山（Dichroa febrifuga Lour.）中活性成分Febrifugine衍生而来的一种小分子化合物。作为一种竞争性脯氨酰-tRNA合成酶（prolyl-tRNA synthetase, ProRS）抑制剂，常山酮在天然产物药理学领域引起了广泛关注。其独特的生物活性涵盖抗疟疾、抗炎、抗癌、抗纤维化及肺血管扩张等多重作用，显示出良好的药物开发潜力。近年来，随着分子机制的深入解析，常山酮在胶原蛋白合成调控、TGF-β信号通路抑制、离子通道调节等方面的作用机理逐渐明朗，推动了其在骨关节炎、纤维化疾病及肺血管疾病等领域的研究进展。
本综述旨在系统总结常山酮的化学结构及理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制，结合成药性评价和药代动力学数据，探讨其临床应用前景与未来研究方向，为天然产物药理学及新药开发提供理论依据和参考。
常山酮的化学结构基于Febrifugine的骨架，通过结构修饰获得更优的药效和安全性。其分子式为C20H23ClN2O3，分子量为414.6870。常山酮含有一个特征性的喹啉环和氯代取代基，赋予其独特的化学性质和生物活性。
理化性质方面，常山酮的LogP值为1.2794，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜透过和体内分布。极性表面积（TPSA）为84.22 Ų，表明其在极性环境下具有一定的亲和力。水溶性为1.7271（单位未标明，通常为mg/mL或mol/L），显示出较好的溶解性，便于药物制剂的开发。血脑屏障穿透性较高，提示其可能对中枢神经系统疾病具有潜在作用。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为1.2，显示其基因毒性风险较低，具有较好的安全性基础。
常山酮的结构特征和理化性质为其多靶点、多机制的药理活性提供了分子基础，同时也为其药代动力学行为和临床应用奠定了良好基础。
常山酮的母体化合物Febrifugine最初从常山（Dichroa febrifuga Lour.）中分离得到。常山是一种传统中药，主要分布于中国南方及东南亚地区。其根茎含有丰富的二氢喹啉类生物碱，其中Febrifugine是主要活性成分之一。
传统提取方法通常采用有机溶剂（如乙醇、甲醇）对干燥的常山根茎进行浸提，随后通过液液分配、柱层析等手段进行分离纯化。随着现代分离技术的发展，超临界CO2萃取、高效液相色谱（HPLC）及逆相色谱等技术被引入，提高了提取纯度和效率。
常山酮作为Febrifugine的衍生物，通常通过化学合成或半合成方法获得。合成路线以Febrifugine为起始原料，经过氯代、羟基保护及脱保护等步骤，获得结构修饰后的常山酮。该方法不仅保证了产物的纯度和批次稳定性，也满足了药物开发对大规模生产的需求。
常山酮的抗疟疾活性源于其母体化合物Febrifugine。体外和体内实验显示，常山酮对疟原虫（Plasmodium spp.）具有显著抑制作用，能够有效降低寄生虫负荷。其作用机制主要通过抑制疟原虫的蛋白质合成及代谢途径，阻断寄生虫的生长和繁殖。
常山酮作为I型胶原（type-I collagen）合成的特异性抑制剂，在抗纤维化研究中表现突出。纤维化是多种慢性疾病（如肝纤维化、肺纤维化、肾纤维化）的共同病理基础，过度的胶原蛋白沉积导致组织硬化和功能障碍。常山酮通过竞争性抑制脯氨酰-tRNA合成酶，减少脯氨酸的蛋白质合成，进而抑制胶原蛋白的过度生成。此外，常山酮还能抑制TGF-β信号通路的活性，减轻纤维化进程。
常山酮具有显著的抗炎活性。研究表明，常山酮能够下调多种炎症介质的表达，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮合酶（iNOS），减轻炎症反应。其抗炎机制与抑制核因子κB（NF-κB）信号通路密切相关，能够阻断炎症信号的传导，减轻组织损伤。
常山酮在多种肿瘤模型中表现出抗增殖和促凋亡作用。其通过诱导细胞周期阻滞、激活线粒体途径及调控凋亡相关蛋白，实现对肿瘤细胞的杀伤。此外，常山酮还能抑制肿瘤微环境中的胶原蛋白沉积，阻断肿瘤细胞的侵袭和转移，显示出良好的抗肿瘤潜力。
常山酮作为有效的肺血管扩张剂，能够激活电压门控钾离子通道（Kv通道），并阻断多种钙离子通道（电压门控、受体操作及存储操作型Ca2+通道），从而降低肺动脉压力，改善肺血流动力学。这一作用为肺动脉高压等肺血管疾病的治疗提供了新的思路。
常山酮作为脯氨酰-tRNA合成酶的竞争性抑制剂，Ki值为18.3 nM，显示出高亲和力。该酶负责将脯氨酸连接至其对应的tRNA，是蛋白质翻译的关键步骤。常山酮通过阻断该酶活性，抑制蛋白质合成，特别是胶原蛋白的生成，发挥抗纤维化和抗肿瘤作用。
转化生长因子β（TGF-β）是纤维化和炎症的重要调控因子。常山酮能够抑制TGF-β的活性，阻断其下游Smad蛋白的磷酸化和核转位，减少胶原蛋白及其他细胞外基质蛋白的表达，减轻组织纤维化。
常山酮通过激活Kv通道，促进钾离子外流，导致细胞膜超极化，降低细胞兴奋性。同时，常山酮阻断电压门控、受体操作及存储操作型Ca2+通道，减少胞内钙离子浓度，缓解血管平滑肌收缩，实现肺血管扩张效果。
常山酮在抗病毒领域表现出多靶点作用，涉及髓过氧化物酶（MPO）、疱疹病毒相关蛋白UL42、UL54、ICP27、胸苷激酶（TK）、病毒糖蛋白gD、CCR5及CXCR4趋化因子受体、HIV-1蛋白酶（HIV1-PR）及整合酶（INT）等多个靶点。这些靶点涵盖病毒复制、组装及细胞入侵多个关键步骤，表明常山酮具有广谱抗病毒潜力。
常山酮的成药性参数显示其具有良好的药物开发潜力。适中的分子量和脂溶性有利于口服吸收和体内分布。较高的血脑屏障穿透性使其在中枢神经系统疾病治疗中具有优势。hERG通道抑制阴性及Ames试验低致突变性，提示安全性较好。
药代动力学方面，常山酮在体内表现出较好的生物利用度和半衰期，能够维持有效血药浓度。其代谢主要通过肝脏酶系进行，代谢产物活性及毒性尚需进一步研究。常山酮的药物相互作用潜力较低，利于联合用药。
常山酮在多种疾病模型中表现出显著疗效，具备广泛的临床应用潜力。其抗纤维化作用为肝纤维化、肺纤维化、肾纤维化等慢性疾病提供了新的治疗策略。抑制TGF-β信号通路的特性使其在骨关节炎等退行性疾病中具有减轻病理改变的潜力。肺血管扩张作用为肺动脉高压等肺血管疾病的治疗带来新的药物选择。
此外，常山酮的抗疟疾、抗炎及抗癌活性为传染病和肿瘤治疗提供了多元化方向。其多靶点、多机制的特点有助于克服单一靶点药物的耐药性问题。
未来研究应聚焦于优化常山酮的药代动力学性能，降低潜在毒性风险，开展临床试验验证其安全性和有效性。同时，结合现代药物设计技术，开发常山酮衍生物及纳米制剂，提升其靶向性和治疗效果。
常山酮作为一种来源于传统中药的天然产物衍生物，凭借其独特的化学结构和多样的生物活性，展现出广泛的药理作用和良好的成药性。其在抗纤维化、抗炎、抗癌及肺血管扩张等领域的潜力，为天然产物药理学和新药开发提供了重要范例。随着作用机制的深入解析和药物研发技术的进步，常山酮有望成为治疗多种复杂疾病的创新药物。未来的研究应加强临床转化，推动其从实验室走向临床应用，为人类健康贡献新的力量。
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