产品名称: 细叶远志皂苷元
英文名: Presenegenin
中文别名:
英文别名: 2β,3β,27-Trihydroxyolean-12-ene-23,28-dioic acid
Cas 号: 2163-40-8
产品编码:BP2123
分子式: C30H46O7
分子量: 518.691
来源:
化合物类型: 三萜类(Triterpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
细叶远志皂苷元的核磁图谱
细叶远志皂苷元的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
135.29
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低
88.21
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细叶远志皂苷元（Presenegenin），CAS号2163-40-8，是一种来源于细叶远志（Polygala tenuifolia Willd.）的葫芦素类天然产物。作为葫芦素O的代表性化合物之一，细叶远志皂苷元因其独特的化学结构和多样的生物活性，近年来在神经保护及认知障碍治疗领域引起了广泛关注。血管性痴呆（Vascular Dementia, VaD）作为继阿尔茨海默病之后的第二大痴呆类型，其病理机制复杂，涉及神经炎症、氧化应激、神经元凋亡及血管功能障碍等多重因素。细叶远志皂苷元通过调控多种关键分子靶点，如SIRT1、ACHE、NFKB1、APOE、VEGFA、CREB1、BDNF、NGF及GRIN1，展现出潜在的治疗价值。
本文旨在系统综述细叶远志皂苷元的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并探讨其在血管性痴呆等神经退行性疾病中的临床应用前景，为后续的药物开发和临床转化提供理论依据和研究方向。
细叶远志皂苷元属于葫芦素类化合物，分子式为C_30H_46O_8，分子量518.6910。其结构核心为典型的葫芦素骨架，含有多个羟基和糖基侧链，赋予其较高的极性和生物活性。其LogP值为3.6580，显示出中等的脂溶性，有利于细胞膜的穿透但对血脑屏障的渗透能力有限。极性表面积（TPSA）为135.2900，提示其极性较高，可能影响口服吸收及生物利用度。
水溶性较低（0.0533 mg/mL），这在一定程度上限制了其在水相中的溶解度和生物利用率。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，显示其无明显的基因毒性，安全性较好。此外，细叶远志皂苷元的化学稳定性较好，适合进一步的药物开发。
细叶远志皂苷元主要存在于细叶远志的根部，细叶远志为远志科（Polygalaceae）植物，广泛分布于中国北方及东北亚地区。其根部自古以来即被用作中药，具有益智安神、祛痰开窍等功效。
提取细叶远志皂苷元的传统方法主要采用醇提法，通常选用70%-95%的乙醇或甲醇作为溶剂，通过回流提取或超声辅助提取提取总皂苷。随后采用液液分配、硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术进行分离纯化。近年来，超临界CO_2萃取和膜分离技术的引入，提高了提取效率和纯度，降低了溶剂残留，符合绿色提取理念。
纯化后的细叶远志皂苷元通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）及红外光谱（IR）等现代分析手段进行结构确认，确保其化学纯度和结构完整性。
细叶远志皂苷元因其多靶点、多途径的药理作用，成为神经保护及认知功能改善研究的热点。现有研究主要集中在以下几个方面：
神经保护作用
细叶远志皂苷元能显著抑制神经细胞的氧化应激和炎症反应。体外实验表明，其可降低神经元内ROS水平，减轻线粒体损伤，防止细胞凋亡。动物模型中，细叶远志皂苷元能够减轻脑缺血再灌注损伤，改善神经功能评分。
认知功能改善
在血管性痴呆及阿尔茨海默病动物模型中，细叶远志皂苷元显著提升学习记忆能力。其通过调节神经递质代谢，增强突触可塑性，促进神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）的表达，促进神经修复和再生。
抗炎作用
细叶远志皂苷元抑制核因子κB（NF-κB）信号通路活化，降低促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）水平，减轻神经炎症，保护脑组织免受炎症介导的损伤。
血管保护作用
其通过调节血管内皮生长因子（VEGFA）表达，促进血管新生和修复，改善脑血流灌注，缓解血管性痴呆的病理进展。
细叶远志皂苷元的药理作用涉及多条信号通路和关键靶点，具体机制如下：
SIRT1（沉默信息调节因子2相关酶1）
SIRT1作为一种NAD^+-依赖性去乙酰化酶，在调节细胞代谢、抗炎和延缓衰老中发挥核心作用。细叶远志皂苷元通过激活SIRT1，促进线粒体功能和细胞能量代谢，抑制神经元凋亡，减轻神经损伤。
ACHE（乙酰胆碱酯酶）
通过抑制ACHE活性，细叶远志皂苷元提高脑内乙酰胆碱浓度，增强胆碱能神经传递，改善认知功能，缓解记忆障碍。
NFKB1（核因子κB亚单位）
细叶远志皂苷元抑制NFKB1信号通路，降低炎症因子的表达，减轻神经炎症反应，保护神经细胞。
APOE（载脂蛋白E）
APOE在脑脂质代谢和神经修复中起重要作用。细叶远志皂苷元调节APOE表达，促进脂质代谢平衡，减轻神经损伤。
VEGFA（血管内皮生长因子A）
通过上调VEGFA，细叶远志皂苷元促进脑血管新生，改善脑血流，缓解缺血性损伤。
CREB1（环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1）
细叶远志皂苷元激活CREB1信号通路，促进神经元存活和突触可塑性，增强学习记忆。
BDNF（脑源性神经营养因子）与NGF（神经生长因子）
细叶远志皂苷元促进BDNF和NGF的表达，支持神经元生长、分化及修复，改善认知功能。
GRIN1（NMDA受体亚单位1）
通过调节GRIN1，细叶远志皂苷元调控谷氨酸信号传导，保护神经元免受兴奋性毒性损伤。
综上，细叶远志皂苷元通过多靶点、多通路协同作用，发挥其神经保护和认知改善效应，为血管性痴呆的治疗提供了理论依据。
细叶远志皂苷元的成药性评价显示其具有一定的开发潜力，但也存在挑战：
分子量与脂溶性
分子量较大（518.6910）和中等脂溶性（LogP=3.6580）有利于细胞膜穿透，但对血脑屏障的渗透能力较低，限制了其中枢神经系统的有效浓度。
极性与溶解度
较高的TPSA（135.29 Ų）和低水溶性（0.0533 mg/mL）可能导致口服吸收不佳，影响生物利用度。
安全性
无hERG通道抑制和无基因毒性，表明安全性较好，适合进一步药物开发。
药代动力学特征
目前关于细叶远志皂苷元的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）研究较少。已有动物实验提示其口服后生物利用度有限，且主要通过肝脏代谢，代谢产物活性尚待深入研究。血脑屏障通透性低，提示需要通过药物载体或结构修饰提升中枢神经系统的靶向性。
制剂开发
为克服溶解度和生物利用度限制，纳米载体、脂质体及固体分散体等新型制剂技术被提出，有望提升其临床应用潜力。
细叶远志皂苷元作为一种多靶点神经保护剂，在血管性痴呆及相关神经退行性疾病的治疗中展现出广阔的应用前景。其通过调节神经炎症、氧化应激、神经营养因子表达以及血管功能，改善认知功能，具有潜在的疾病修饰作用。
未来研究应重点关注以下方向：
深入机制研究
结合多组学技术，揭示细叶远志皂苷元在细胞信号网络中的作用机制，明确其关键靶点及下游效应，为精准治疗提供依据。
药代动力学优化
通过结构修饰、药物载体系统开发，提升其血脑屏障渗透性和口服生物利用度，解决成药性瓶颈。
临床前安全性与有效性评价
开展系统的毒理学评价和长期给药研究，确保其安全性；利用多种动物模型验证其认知改善效果和神经保护作用。
临床试验设计
基于可靠的临床前数据，设计科学合理的临床试验方案，评估其在血管性痴呆患者中的疗效和安全性，推动临床转化。
联合用药策略
探索细叶远志皂苷元与现有认知障碍治疗药物的联合应用，发挥协同效应，提高治疗效果。
细叶远志皂苷元作为一种具有多靶点调控能力的葫芦素类天然产物，展现出显著的神经保护和认知功能改善潜力。其在血管性痴呆等神经退行性疾病的治疗中具有重要的研究价值和应用前景。尽管目前面临成药性和药代动力学方面的挑战，但通过现代药物化学和制剂技术的优化，细叶远志皂苷元有望成为新一代神经保护药物的重要候选者。未来的系统性研究和临床验证将为其临床应用铺平道路，推动天然产物在神经疾病治疗领域的创新发展。
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