产品名称: 丁香色原酮
英文名: Eugenin
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 480-34-2
产品编码:BP4075
分子式: C11H10O4
分子量: 206.197
来源: 5-Hydroxy-7-methoxy-2-methylchromone
物理性状:
化合物类型: 黄酮类(Flavonoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
丁香色原酮的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
59.67
1.82
1.81
0.33
4.68
36.85
低
86.15
2.24
是
否
是
否
有
有
1.2
否
否
是
否
丁香色原酮（Eugenin，CAS号：480-34-2）是一种天然存在的色酮类化合物，最初从台湾特有植物Formosan Peucedanum japonicum中分离得到。作为一种具有多重生物活性的天然产物，丁香色原酮在抗血小板聚集、抗肿瘤及抗炎等领域展现出显著的药理潜力。近年来，随着对心血管疾病、神经退行性疾病、血栓性疾病及肿瘤等重大疾病分子机制的深入研究，丁香色原酮因其多靶点作用特性而受到广泛关注。本文将系统综述丁香色原酮的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为其后续药物开发与临床转化提供理论依据和研究方向。
丁香色原酮属于色酮类化合物，其分子式为C11H10O4，分子量为206.1970。结构上，丁香色原酮包含一个典型的黄酮骨架，带有羟基和甲氧基取代基，赋予其一定的极性和生物活性。其LogP值为1.82，表明其具有适中的疏水性，有利于细胞膜的穿透但不至于过度疏水而影响溶解性。拓扑极表面积（TPSA）为59.67 Ų，提示其在细胞吸收方面具有良好的潜力。水溶性为0.3342，属于中等偏低水溶性，可能影响其口服生物利用度。血脑屏障穿透能力较低，提示其在中枢神经系统的药效发挥可能受限。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验值为1.2，显示其基因毒性风险较小，具备一定的安全性基础。
丁香色原酮最早从Formosan Peucedanum japonicum中分离得到，该植物属于伞形科，广泛分布于台湾及东亚地区。传统上，Formosan Peucedanum japonicum被用于民间草药，具有抗炎和促进血液循环的功效。丁香色原酮作为其主要活性成分之一，近年来通过现代分离技术得以纯化和鉴定。
提取丁香色原酮的常用方法包括溶剂浸提和柱层析分离。通常采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，结合超声辅助提取以提高提取效率。提取液经过减压浓缩后，利用硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）进行纯化。纯化过程中，丁香色原酮的鉴定主要依靠核磁共振（NMR）、质谱（MS）及紫外-可见光谱（UV-Vis）等技术确认其结构和纯度。近年来，随着色谱技术的发展，超高效液相色谱（UPLC）和质谱联用技术（LC-MS/MS）被广泛应用于丁香色原酮的定性和定量分析。
丁香色原酮最显著的药理活性之一是其抗血小板聚集作用。血小板聚集是血栓形成的关键环节，过度激活可导致心脑血管事件。体外实验表明，丁香色原酮能够显著抑制由多种诱导剂（如ADP、胶原）引发的血小板聚集，降低血小板活化标志物表达，减少血栓形成风险。其抗血小板作用为心血管疾病的预防和治疗提供了潜在的天然药物候选。
丁香色原酮对多种肿瘤细胞系表现出细胞毒性作用。研究显示，其能够诱导肿瘤细胞凋亡，抑制细胞增殖及迁移。机制上，丁香色原酮通过调控BCL2家族蛋白表达，激活凋亡相关信号通路，发挥抗肿瘤效应。此外，丁香色原酮对STAT3、MAPK1等肿瘤相关信号通路具有调节作用，进一步增强其抗癌活性。
丁香色原酮在抗炎领域同样表现出良好活性。其能够抑制炎症因子如IL-6、TNF-α的表达，阻断NF-κB信号通路的激活，减轻炎症反应。通过抑制PTGS1/PTGS2（COX-1/COX-2）酶活性，丁香色原酮降低前列腺素合成，缓解炎症症状。此外，其对TRPV1、TRPA1等炎症相关离子通道的调控，提示其在疼痛及炎症相关疾病中具有潜在应用价值。
虽然丁香色原酮血脑屏障穿透能力较低，但其在神经退行性疾病模型中的作用逐渐受到关注。丁香色原酮可调节BCL2、APP、BACE1等神经保护相关靶点，减轻神经细胞凋亡和淀粉样蛋白积累，具有潜在的神经保护作用。其激活NFE2L2（Nrf2）抗氧化通路，增强细胞抗氧化能力，可能对帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病具有辅助治疗意义。
丁香色原酮通过调控血栓形成相关靶点（如SERPINE1、F3、F2、F10、TBXA2R等）发挥抗血栓作用。其抑制血液凝固因子活性，降低血栓生成风险，结合其抗血小板聚集特性，为血栓性疾病的防治提供了多靶点干预策略。
丁香色原酮的多重药理活性归因于其对多种关键分子靶点的调控。以下为主要相关靶点及其作用机制：
AMPK（PRKAA1）：作为细胞能量代谢的调节酶，AMPK的激活有助于改善心血管功能和抑制肿瘤细胞代谢。丁香色原酮可能通过激活AMPK通路，调节细胞代谢稳态，发挥保护作用。
BCL2：抗凋亡蛋白，调控细胞存活与死亡。丁香色原酮通过调节BCL2表达，诱导肿瘤细胞凋亡，促进细胞程序性死亡。
BACE1：β-分泌酶，参与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的产生。丁香色原酮对BACE1的抑制作用，有助于减缓神经退行性病变。
TLR4：炎症信号受体，介导免疫反应。丁香色原酮通过抑制TLR4介导的炎症信号，减轻炎症反应。
PTGS1/PTGS2（COX-1/COX-2）：催化前列腺素合成，参与炎症和血小板功能。丁香色原酮抑制其活性，发挥抗炎和抗血小板作用。
STAT3：转录因子，调节细胞增殖和免疫反应。丁香色原酮抑制STAT3信号，有助于抗肿瘤和抗炎。
NFE2L2（Nrf2）：调控抗氧化应答的关键因子。丁香色原酮激活Nrf2通路，增强细胞抗氧化能力，减轻氧化应激损伤。
血栓形成相关靶点（SERPINE1、F3、F2、F10、TBXA2R等）：丁香色原酮通过多靶点协同作用，抑制血栓生成，改善血液流变学性能。
此外，丁香色原酮还影响PRKCA、AKR1B1、ESR2、APEX1、ADORA3、PPARG、PIK3CA、LGALS3、EGFR等多种信号分子，表明其具备广泛的生物调控能力。
丁香色原酮的成药性参数显示其具备一定的药物开发潜力。中等的分子量和适中的LogP值有利于其生物利用度。TPSA值适中，提示其细胞膜穿透性较好，但血脑屏障穿透能力较低，限制了其在中枢神经系统疾病中的直接应用。
水溶性偏低可能影响口服吸收，需通过制剂优化或结构修饰改善。hERG通道无抑制作用，降低了心脏毒性风险。Ames试验结果显示其基因毒性风险较低，安全性较好。
目前，丁香色原酮的药代动力学研究尚不完善，体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特征需要进一步系统评价。初步数据提示其体内代谢可能涉及肝脏的酶促转化，代谢产物的活性及毒性需深入研究。
丁香色原酮作为一种多靶点、多功能的天然产物，在心血管疾病、肿瘤、炎症及神经退行性疾病等领域均展现出良好应用潜力。其抗血小板聚集和抗血栓作用为心脑血管疾病的预防和辅助治疗提供了新思路。抗肿瘤细胞毒性和抗炎活性则为肿瘤及慢性炎症疾病的治疗提供了可能。
然而，丁香色原酮的临床转化仍面临诸多挑战。首先，水溶性和生物利用度的限制需要通过药物设计和制剂技术加以克服。其次，系统的药代动力学和毒理学研究尚缺乏，需明确其体内代谢路径和长期安全性。再次，针对其多靶点作用机制的深入解析，有助于优化治疗方案和精准用药。
未来，丁香色原酮可结合纳米载体、药物共晶及结构修饰等策略，提升其药物性质和靶向性。同时，基于现代分子生物学和组学技术，开展其作用机制的系统研究，将推动其向临床应用迈进。多中心临床试验的开展亦是验证其疗效和安全性的关键步骤。
丁香色原酮作为一种来源于Formosan Peucedanum japonicum的天然色酮类化合物，凭借其显著的抗血小板聚集、抗肿瘤及抗炎活性，展现出广阔的药物开发前景。其多靶点作用机制为治疗心血管疾病、肿瘤、炎症及神经退行性疾病提供了新的思路。尽管目前在成药性和药代动力学方面仍存在一定的局限，但随着研究的深入和技术的进步，丁香色原酮有望成为天然产物药理学领域的重要药物候选。未来的研究应聚焦于其机制解析、药物优化及临床验证，以推动其早日实现临床应用，造福患者。
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