英文名: Licochalcone C
中文别名:
英文别名: 4,4'-Dihydroxy-2-methoxy-3-prenylchalcone
Cas 号: 144506-14-9
产品编码：BP0857
分子式: C21H22O4
分子量: 338.403
来源: Root of Glycyrrhiza inflata
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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甘草查尔酮C的HPLC图谱
甘草查尔酮C的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
66.76
4.25
4.22
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7.53
低
93.65
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否
否
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否
有
无
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是
是
甘草查尔酮C（Licochalcone C）是一种从甘草（Glycyrrhiza spp.）中分离得到的查尔酮类天然产物，近年来因其显著的生物活性而受到广泛关注。作为一类具有多种药理作用的天然化合物，查尔酮类在抗炎、抗氧化、抗肿瘤及代谢疾病调控等领域展现出独特的潜力。甘草查尔酮C特别因其对糖代谢关键酶α-葡萄糖苷酶（α-glucosidase）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）的强效抑制作用而备受瞩目，显示出在糖尿病及相关代谢疾病中的开发价值。
此外，甘草查尔酮C在抗炎作用方面表现出对多种炎症相关分子靶点的调节能力，包括IL-6、STAT3、TNF、NFKB1等，提示其在炎症性疾病治疗中的潜在应用。本文将系统综述甘草查尔酮C的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，结合当前研究进展，探讨其临床应用前景与发展方向。
甘草查尔酮C的分子式为C_20H_18O_5，分子量为338.4030。其结构属于查尔酮类化合物，具有典型的α,β-不饱和酮结构，连接两个芳环，且含有羟基和甲氧基等功能基团。该化合物的LogP值为4.2491，表明其具有较好的脂溶性，有利于细胞膜透过，但水溶性较低（0.0372），提示其在水相中的溶解度有限。极性表面积（TPSA）为66.7600，属于中等极性化合物，可能影响其生物利用度和药代动力学行为。
甘草查尔酮C的化学稳定性较好，结构中的α,β-不饱和酮基团赋予其一定的反应活性，使其能够与生物大分子发生共价或非共价结合，发挥生物学功能。同时，该化合物未表现出hERG通道抑制作用，且Ames致突变试验结果为阴性，提示其安全性较高，适合进一步药物开发。
甘草查尔酮C主要来源于甘草属植物，尤其是甘草（Glycyrrhiza uralensis Fisch.）的根及根茎部分。甘草作为传统中药，广泛应用于中医药体系中，其查尔酮类成分的分离与鉴定为研究其药理作用提供了基础。
提取甘草查尔酮C的常用方法包括溶剂提取、柱层析分离及高效液相色谱（HPLC）纯化。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，通过超声辅助提取或回流提取获得粗提物，随后利用硅胶柱层析或反相柱层析技术进行分离纯化。近年来，超临界CO_2萃取和分子印迹技术也被尝试应用于甘草查尔酮C的高效提取，提高提取纯度和产率。
提取过程中，温度、溶剂极性及pH值对甘草查尔酮C的收率和稳定性均有显著影响，优化提取条件是实现规模化生产的关键。纯化后的甘草查尔酮C通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）及红外光谱（IR）等手段进行结构鉴定，确保其纯度和结构准确性。
甘草查尔酮C对α-葡萄糖苷酶表现出极强的抑制活性，其IC50值小于100 nM，远优于许多传统α-葡萄糖苷酶抑制剂。α-葡萄糖苷酶是肠道内分解多糖为单糖的重要酶，抑制该酶可延缓糖类吸收，降低餐后血糖峰值，具有显著的降糖作用。这一特性使甘草查尔酮C成为糖尿病治疗的潜在候选药物。
甘草查尔酮C对PTP1B的抑制作用IC50约为92.43 μM。PTP1B是胰岛素信号通路中的负调控因子，抑制PTP1B可增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，进一步支持其在代谢综合征和2型糖尿病中的应用潜力。
甘草查尔酮C在抗炎领域的研究显示，其能够调节多种炎症相关分子靶点，包括IL-6、STAT3、TNF、NFKB1、CASP1、NOS2、PTGS1/2等。通过抑制这些关键炎症介质的表达和活性，甘草查尔酮C有效减轻炎症反应，具有缓解慢性炎症性疾病的潜力。
此外，甘草查尔酮C对TRPV1和TRPA1等离子通道的调节作用，提示其在疼痛和神经炎症中的应用价值。相关体内外实验表明，甘草查尔酮C可显著降低炎症因子水平，抑制炎症细胞浸润及氧化应激反应。
除上述主要活性外，甘草查尔酮C还表现出一定的抗氧化、抗肿瘤及神经保护作用。其通过调节细胞凋亡、氧化应激及信号转导通路，发挥多靶点、多通路的综合治疗效应。
甘草查尔酮C的药理作用机制主要涉及对关键酶及信号通路的调控。其对α-葡萄糖苷酶的高效抑制作用，源于其与酶活性位点的高亲和力结合，阻断底物结合与催化过程，延缓碳水化合物的分解吸收。
在胰岛素信号通路中，甘草查尔酮C通过抑制PTP1B，解除对胰岛素受体磷酸化的负调控，增强胰岛素信号传导，改善胰岛素敏感性。此外，其对STAT3、NF-κB等转录因子的抑制，阻断炎症信号级联反应，降低促炎因子表达，发挥抗炎效应。
甘草查尔酮C还通过调节TRPV1和TRPA1离子通道，影响钙离子流入，调控神经炎症及疼痛感知。对CASP1的抑制作用，减少炎症小体活化，降低炎症介质释放。
分子对接及动力学模拟研究显示，甘草查尔酮C与多靶点蛋白具有良好的结合能和稳定的结合构象，支持其多靶点、多机制的药理特性。
甘草查尔酮C的分子量为338.4030，符合Lipinski规则的药物亲和性标准。LogP为4.2491，显示其具有较好的脂溶性，有利于细胞膜穿透，但水溶性较低（0.0372），可能限制其口服生物利用度。TPSA为66.7600，提示其具有适中的极性，可能影响吸收和分布。
血脑屏障渗透能力较低，表明其在中枢神经系统的分布有限，减少了潜在的中枢副作用风险。hERG通道抑制实验为阴性，降低了心脏毒性风险。Ames试验结果显示其无致突变性，安全性较高。
药代动力学方面，现有研究较为有限。体内代谢可能主要通过肝脏的酶促反应进行，涉及CYP450酶系。其低水溶性可能导致口服吸收不完全，需通过药剂学手段改善溶出度和生物利用度。未来需开展系统的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究和毒理学评价，为临床开发提供依据。
甘草查尔酮C作为一种多靶点、多功能的天然产物，具有广阔的临床应用前景。其在糖尿病治疗中的潜力尤为突出，尤其是通过双重抑制α-葡萄糖苷酶和PTP1B，既延缓糖类吸收，又改善胰岛素信号，提供了协同降糖的新策略。
抗炎作用使其在慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎、炎症性肠病等）中具有潜在的治疗价值。其对神经炎症相关靶点的调节，也为神经退行性疾病和疼痛管理提供了新的思路。
未来研究应重点关注甘草查尔酮C的药代动力学优化、剂型开发及安全性评价，结合现代药物设计技术，如结构修饰、纳米载体递送等，提高其临床适用性。同时，基于其多靶点特性，开展系统的机制研究和临床前动物模型验证，为其临床转化奠定基础。
此外，甘草查尔酮C的联合用药潜力值得探索，尤其是在代谢综合征及多因素慢性疾病的综合治疗中，发挥协同增效作用。
甘草查尔酮C作为甘草中的重要查尔酮类活性成分，凭借其对α-葡萄糖苷酶和PTP1B的高效抑制作用及广泛的抗炎活性，展现出极具潜力的药理价值。其多靶点、多机制的作用特征为糖尿病及炎症性疾病的治疗提供了新的药物候选分子。
尽管目前对甘草查尔酮C的研究取得了初步进展，但其药代动力学特性、安全性及临床疗效仍需进一步深入探讨。未来结合现代药物化学、药理学及药剂学技术，甘草查尔酮C有望成为天然产物药物开发领域的重要突破口，推动其向临床应用转化。
综上所述，甘草查尔酮C不仅丰富了甘草的药理学研究内容，也为天然产物药物开发提供了宝贵的范例，值得持续关注和深入研究。
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