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光甘草定

Name: 光甘草定
Brand: Phytopurify
Rating: 5 (1 reviews)

产品编号： BP0673

CAS号: 59870-68-7

纯度: 98%

品牌: Phytopurify

植物来源: 甘草

产品分析证书（COA） MSDS下载

光甘草定是从 Glycyrrhiza glabra L. 中分到的异黄烷类，能够结合并激活 PPARγ，EC50 值为 6115 nM。光甘草定具有抗氧化、抗菌、抗肾炎、抗糖尿病、抗肿瘤、抗炎、抗骨质疏松、保护心血管、保护神经、清除自由基等作用。

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英文名: Glabridin
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 59870-68-7
产品编码：BP0673
分子式: C₂₀H₂₀O₄
分子量: 324.376
来源: Glycyrrhiza glabra (licorice)

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装；可以按客户需求包装。

可以满足克级至公斤级以上大量需求，详情请咨询。

光甘草定的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
58.92
LogP
（油水分配系数的对数）
4.61
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
4.60
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
0.02
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
4.06
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
10.79
BBB
（血脑屏障渗透性）
高
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
92.25
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
3.43
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
否
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
是
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
否
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
有
Photo tox
（有无有光毒性）
有
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.0
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
否
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
是
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
否
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
是

客户使用普瑞法的产品发表了如下高质量论文，还在持续增加中... 查看更多+

Molecular Nutrition & Food Research(29 OCT 2015)

产品资料

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要宝库，在人类疾病防治史上扮演着不可替代的角色。甘草（Glycyrrhiza spp.）作为一种传统药用植物，其活性成分甘草酸、甘草次酸等的研究已较为深入。近年来，从光果甘草（Glycyrrhiza glabra L.）中分离得到的异黄烷类化合物——光甘草定（Glabridin），因其广泛而显著的药理活性，逐渐成为药理学研究的新热点。光甘草定不仅展现出强大的抗氧化、抗炎等基础生物活性，更在抗糖尿病、神经保护、心血管保护及抗肿瘤等重大疾病领域显示出潜在的治疗价值。尤其值得注意的是，其能够穿越血脑屏障的特性，为其应用于中枢神经系统疾病（如认知障碍）提供了可能。本文旨在系统综述光甘草定的化学特性、植物来源、药理活性、作用机制、成药性及其临床应用前景，以期为该天然产物的深度开发与转化研究提供全面的学术参考。

化学结构与理化性质

光甘草定（Glabridin），化学名为(2R,3R)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)-2,3-dihydrochromen-4-one，CAS号为59870-68-7。其分子式为C20H20O4，分子量为324.3760 g/mol。

从结构上看，光甘草定属于异黄烷类化合物，其核心结构是一个苯并二氢吡喃酮（色满-4-酮）骨架，在2位和3位分别连接有对羟基苯基和3,4-二羟基苯基（即儿茶酚结构），并在7位含有一个额外的羟基。这种独特的结构赋予了其显著的理化与生物学特性。其脂水分配系数（LogP）为4.6082，表明该化合物具有较高的亲脂性。拓扑极性表面积（TPSA）为58.92 Å²。水溶性较低，约为0.0194 mg/mL，这与其疏水性特征相符。较高的LogP值和较低的TPSA值，预示其具有良好的膜渗透性，这与后续药代动力学研究中观察到的其高血脑屏障透过率（预测为“高”）相吻合。此外，初步的成药性安全筛查显示，光甘草定在测试条件下无hERG钾通道抑制活性（预测为“否”），提示其潜在的心脏毒性风险较低；Ames试验预测值为0.0，表明其可能无致突变性，为其安全性提供了初步的积极信号。

植物来源与提取方法

光甘草定主要来源于豆科甘草属植物光果甘草（Glycyrrhiza glabra L.）的根及根状茎。此外，在同属的其他物种如乌拉尔甘草（G. uralensis）中也有少量发现，但以光果甘草中含量相对较高，是其标志性成分之一。

从植物材料中提取光甘草定通常采用有机溶剂萃取法。常见流程包括：将干燥粉碎的光果甘草根用甲醇、乙醇或丙酮等极性有机溶剂进行回流提取或超声辅助提取。粗提物经减压浓缩后，利用其在不同溶剂中的溶解度差异进行初步分离，例如采用石油醚、乙酸乙酯等依次萃取。随后，通过柱层析技术（如硅胶柱层析、反相C18柱层析）进行进一步纯化，高效液相色谱（HPLC）或制备型薄层色谱（PTLC）常用于最终单体的制备分离与纯化。近年来，一些绿色提取技术如超临界流体萃取（SFE）和微波辅助提取（MAE）也被探索用于提高光甘草定的提取效率和选择性。提取工艺的优化主要围绕溶剂类型、浓度、温度、时间和固液比等参数展开，旨在实现高得率与高纯度的平衡。

药理活性研究

大量体内外研究证实，光甘草定具有多样化的药理活性，涵盖多个治疗领域。

抗氧化与清除自由基活性：这是光甘草定最基础且强大的活性之一。其分子结构中的多个酚羟基，特别是邻位二酚羟基（儿茶酚结构），是有效的氢供体，能够中和过氧自由基、羟自由基等多种活性氧（ROS）和活性氮（RNS），抑制脂质过氧化，保护细胞免受氧化应激损伤。
抗炎作用：光甘草定能显著抑制脂多糖（LPS）等诱导的巨噬细胞中一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）以及促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）的产生。其抗炎机制涉及对核因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的抑制。
神经保护与改善认知障碍：光甘草定在多种阿尔茨海默病（AD）细胞和动物模型中显示出保护作用。它能减少β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的神经毒性，抑制神经元凋亡，改善由Aβ或东莨菪碱诱导的学习记忆缺陷。其抗氧化和抗炎特性在此过程中协同发挥作用。
抗糖尿病与代谢调节：光甘草定被鉴定为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的配体（EC50 = 6115 nM），能够激活该受体。PPARγ是胰岛素增敏的关键靶点，其激活可促进脂肪细胞分化，改善胰岛素抵抗。研究显示，光甘草定能降低糖尿病模型动物的血糖水平，改善糖耐量。
心血管保护作用：通过抗氧化和抗炎机制，光甘草定能够抑制低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰（ox-LDL），后者是动脉粥样硬化发生的关键步骤。此外，它还能保护血管内皮功能，抑制血管平滑肌细胞异常增殖，展现出抗动脉粥样硬化潜力。
抗肿瘤活性：初步研究表明，光甘草定对多种癌细胞系（如乳腺癌、肝癌、结肠癌、肺癌）具有生长抑制和促凋亡作用。其机制可能涉及诱导细胞周期阻滞、激活凋亡通路、抑制侵袭转移等。
其他活性：光甘草定还具有抗菌（尤其对口腔致病菌）、抗骨质疏松（通过影响破骨细胞分化）、抗肾炎（减轻肾小球损伤）以及显著的酪氨酸酶抑制活性（用于皮肤美白化妆品）等作用。

作用机制与分子靶点

光甘草定的多效性药理作用源于其与多个分子靶点的相互作用，构成了复杂的网络调控机制。

核心靶点：PPARγ：作为PPARγ的中等强度激动剂，光甘草定通过结合并激活该核受体，调控下游一系列与糖脂代谢、炎症反应相关的基因表达，这是其发挥抗糖尿病和部分抗炎作用的核心分子基础。
认知障碍相关靶点网络：在神经保护领域，光甘草定的作用涉及一个多靶点体系：
- Aβ通路：可能通过抑制β-位点淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）的活性，减少Aβ的生成；同时影响淀粉样前体蛋白（APP）的代谢。其抗氧化特性也有助于减少Aβ聚集和毒性。
- tau蛋白病理：可能通过影响微管相关蛋白tau（MAPT）的磷酸化或与去泛素化酶USP2等相互作用，间接调节tau蛋白稳定性。
- 神经炎症与血脑屏障：抑制吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）活性，调节犬尿氨酸通路，减轻神经炎症。其对P-糖蛋白（ABCB1）和乳腺癌耐药蛋白（ABCG2）等血脑屏障外排泵的可能调节作用，有助于维持脑内药物浓度和稳态。
- 胰岛素信号与突触功能：可能通过抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTPN1），增强胰岛素受体信号传导，改善脑内胰岛素抵抗，这对认知功能至关重要。与突触相关蛋白如SYNJ2的潜在相互作用，可能影响突触可塑性。
信号通路调控：
- NF-κB通路：光甘草定通过抑制IκBα的降解和NF-κB p65亚基的核转位，广泛抑制炎症介质的表达。
- MAPK通路：下调磷酸化的ERK、JNK和p38蛋白水平，介导其抗炎、抗凋亡作用。
- Nrf2/ARE通路：部分研究提示，光甘草定可能激活Nrf2信号，上调血红素氧合酶-1（HO-1）等II相解毒酶和抗氧化酶的表达，增强细胞抗氧化防御能力。
- PI3K/Akt通路：在神经保护和抗凋亡过程中，可能激活Akt信号，促进细胞存活。

成药性评价与药代动力学

尽管光甘草定药理活性广泛，但其成药性仍需系统评估。

吸收、分布、代谢、排泄（ADME）：
- 吸收：由于其较高的脂溶性和适中的分子量，预测其口服吸收性较好，但绝对生物利用度受首过效应影响。
- 分布：药代动力学研究显示，光甘草定能广泛分布于多个组织。其高LogP值和预测的“高”血脑屏障透过率是其能够发挥中枢神经保护作用的关键优势，已在动物实验中得到部分证实。
- 代谢：光甘草定在体内主要经历广泛的I相和II相代谢。I相代谢包括羟基化、去甲基化等，主要由细胞色素P450酶（如CYP3A4）催化。II相结合反应主要为葡萄糖醛酸化和硫酸化。其儿茶酚结构使其易于发生甲基化或结合反应，这可能是其体内半衰期相对较短的原因之一。
- 排泄：代谢产物主要通过尿液和胆汁排泄。
成药性挑战与优化：
- 水溶性差：低水溶性（0.0194 mg/mL）可能影响其制剂的开发和口服吸收的稳定性。策略包括制备成纳米晶体、脂质体、环糊精包合物、固体分散体或前药（如酯化、糖苷化）以提高溶解度和生物利用度。
- 代谢稳定性：较快的代谢速率可能导致体内暴露量不足和药效持续时间短。通过结构修饰（如保护酚羟基）或与代谢酶抑制剂联合用药，是潜在的改善策略。
- 安全性：现有预测数据（无hERG抑制、无Ames致突变性）较为乐观，但仍需全面的临床前毒理学研究（如长期毒性、生殖毒性）予以确认。其作为PPARγ激动剂，需关注长期使用可能带来的液体潴留、体重增加等潜在副作用。

临床应用前景与展望

光甘草定从实验室研究走向临床应用，前景广阔但道路曲折。

潜在治疗领域：
- 神经退行性疾病：基于其多靶点神经保护机制和良好的血脑屏障穿透能力，光甘草定是开发阿尔茨海默病、帕金森病等认知障碍疾病新型治疗药物的有前途的先导化合物。可考虑作为单一药物或作为多靶点定向配体策略的核心组分进行开发。
- 代谢性疾病：作为天然PPARγ调节剂，可用于2型糖尿病及其并发症（如糖尿病肾病）的辅助治疗，或用于开发副作用更小的新型胰岛素增敏剂。
- 皮肤科与化妆品：其强大的抗氧化、抗炎和酪氨酸酶抑制活性，已使其广泛应用于美白、抗衰老的高端功能性化妆品中。在治疗炎症性皮肤病（如皮炎、痤疮）方面也有潜在价值。
- 心血管疾病预防：作为抗氧化抗炎剂，可用于动脉粥样硬化的早期预防和辅助治疗。
未来研究方向与挑战：
- 结构优化与衍生物开发：针对其水溶性和代谢稳定性短板，进行系统的构效关系（SAR）研究，设计合成活性更高、药代性质更优的衍生物或类似物。
- 递送系统研究：开发新型纳米载药系统（如聚合物纳米粒、外泌体），以提高其靶向性、稳定性和生物利用度，特别是针对中枢神经系统的靶向递送。
- 作用机制深度解析：利用化学生物学手段（如光亲和标记探针、蛋白质组学）更精确地鉴定其直接作用靶点蛋白，绘制更完整的药理作用网络图谱。
- 临床前与临床研究：亟需开展符合规范的良好实验室规范（GLP）毒理学评价，并推进到临床试验阶段，以确证其对人体的有效性和安全性。
- 多组分协同研究：探讨光甘草定与其他天然产物或现有药物联用的协同效应，可能发现更有效的复方治疗方案。

结语

光甘草定作为源自传统药用植物光果甘草的异黄烷类天然产物，凭借其独特的化学结构和多靶点作用机制，展现出抗氧化、抗炎、神经保护、代谢调节等多维度的卓越药理活性。其在认知障碍治疗中展现的跨越血脑屏障的能力及对PPARγ、Aβ生成通路、神经炎症等多环节的干预潜力，尤为引人注目。尽管在成药性方面面临水溶性和代谢稳定性的挑战，但通过现代药物化学和药剂学手段的优化，这些障碍有望被克服。未来，随着对其分子机制更深入的阐明和临床转化研究的推进，光甘草定极有可能从一种活性明确的天然分子，发展成为治疗神经退行性疾病、代谢综合征等重要人类疾病的创新药物或关键功能成分，充分彰显天然产物在现代药物研发中的持续生命力与价值。