产品名称: 紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯
英文名: Decursinol 3-Methyl-3-butenoic acid
中文别名:
英文别名:
Cas 号:
产品编码:BP2208
分子式: C19H20O5
分子量: 328.364
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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阴性
紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯（英文名：Decursinol 3-Methyl-3-butenoic acid，产品编号：BP2208）是一种从伞形科植物中分离得到的香豆素类天然产物。尽管其完整的分子式、分子量和CAS号尚未完全公开，但根据其命名规则和已知的母核结构，可以推断其属于紫花前胡醇（Decursinol）的酯类衍生物。紫花前胡醇及其衍生物是传统中药“前胡”类药材中重要的活性成分，在东亚传统医学中有着悠久的应用历史，常用于治疗咳嗽、头痛和炎症性疾病。
近年来，随着天然产物化学和神经药理学研究的深入，这类化合物的生物活性得到了广泛关注。特别是，紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯的靶点筛选数据显示，它能作用于多个与中枢神经系统疾病密切相关的关键靶点，包括单胺氧化酶（MAO-A/B）、乙酰胆碱酯酶（ACHE）、环氧合酶-2（PTGS2）、核因子κB（NF-κB1），以及γ-氨基丁酸A型受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体。这一独特的多靶点作用谱，使其在阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、焦虑症、神经性疼痛及缺血性脑卒中等重大神经系统疾病的治疗中展现出巨大的研究价值和应用潜力。本文将从化学结构、药理活性、作用机制及成药性等方面，对这一化合物进行系统性的专业科普。
紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯的化学结构由两部分组成：母核为紫花前胡醇，侧链为3-甲基-3-丁烯酸（又名当归酸）。紫花前胡醇是一种典型的线型呋喃香豆素，其基本骨架由苯并α-吡喃酮（香豆素）并合一个二氢呋喃环构成。3-甲基-3-丁烯酸通过酯键连接在紫花前胡醇的特定羟基（推测为C-3’位）上，形成了该酯类衍生物。
尽管目前缺乏该化合物精确的分子式与分子量数据，但我们可以基于其母核结构进行合理推测。典型的紫花前胡醇分子式为C14H14O4，分子量为246.26 g/mol。3-甲基-3-丁烯酸（C5H8O2）的分子量为100.12 g/mol。因此，该酯化产物的分子式可能为C19H22O6，分子量约为346.38 g/mol。这一分子量处于小分子药物常见的范围内（通常<500 Da）。
在理化性质方面，香豆素类化合物通常具有中等极性和一定的脂溶性。引入3-甲基-3-丁烯酸酯侧链后，预计会适度增加分子的脂溶性（LogP值可能略有升高），同时可能略微降低其总极性表面积（TPSA）。这些特性对其穿透血脑屏障（BBB）的能力至关重要，因为BBB倾向于允许具有一定脂溶性和适当分子大小的分子通过。初步的药理活性数据也间接支持了其可能具备一定的BBB穿透能力，因为它能作用于多个中枢神经系统靶点。当然，准确的LogP、TPSA、溶解度和稳定性等成药性参数有待实验测定。
虽然当前数据中未提供该化合物具体的植物来源，但根据其名称和化学类别，可以确定它来源于伞形科当归属或前胡属植物。这些植物在东亚传统医学体系（如中医、韩医）中占有重要地位。
“前胡”在中国传统医学中通常指白花前胡或紫花前胡的根，具有散风清热、降气化痰的功效，常用于治疗风热咳嗽、痰多气喘。现代植物化学研究已从这些植物中分离出大量香豆素类成分，其中紫花前胡醇及其各种酯类衍生物（如紫花前胡苷、紫花前胡素等）被证实是主要的活性成分。3-甲基-3-丁烯酸（当归酸）也是一种常见的天然酸，存在于当归等多种药用植物中，常与醇类成分形成酯，这类酯化物通常与抗炎、神经保护等活性相关。
在传统应用中，前胡类药材除了治疗呼吸系统疾病，也用于缓解头痛、眩晕等与神经系统相关的症状。这或许暗示了其中所含的香豆素成分对神经系统具有调节作用，与现代研究所揭示的其作用于神经递质系统和炎症通路的结果不谋而合。因此，紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯很可能是传统药用经验中“有效物质基础”的一部分，其现代药理学研究为传统功效提供了科学的阐释。
该化合物最引人注目的特点是其广泛而集中的多靶点作用谱，主要聚焦于神经系统疾病相关的关键蛋白和通路。以下将结合其已知的7个靶点，详细阐述其药理活性与可能的作用机制。
4.1 神经递质系统调节
* 单胺氧化酶A/B（MAO-A/B）抑制：MAO是降解单胺类神经递质（如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）的关键酶。抑制MAO-A能增加突触间隙5-羟色胺和去甲肾上腺素水平，是经典抗抑郁药的机制之一。抑制MAO-B则可减少多巴胺的降解，提高脑内多巴胺水平，是治疗帕金森病的策略之一。该化合物对MAO-A/B的双重抑制潜力，使其可能同时对抑郁症和帕金森病产生治疗作用。
* 乙酰胆碱酯酶（ACHE）抑制：ACHE负责水解兴奋性神经递质乙酰胆碱。在阿尔茨海默病中，胆碱能神经元退化导致乙酰胆碱不足。ACHE抑制剂（如多奈哌齐）是当前治疗该病的一线药物，通过增加乙酰胆碱水平来改善认知功能。该化合物的ACHE抑制活性，为其在阿尔茨海默病治疗中的应用提供了直接依据。
* γ-氨基丁酸A型受体（GABA_A R）调节：GABA是中枢主要的抑制性神经递质。GABA_A受体是许多镇静、抗焦虑、抗惊厥药物的作用靶点（如苯二氮䓬类药物）。该化合物若能正向调节GABA_A受体功能，将增强中枢抑制，从而可能产生抗焦虑、抗惊厥和镇静作用。
* N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）调节：NMDAR是重要的兴奋性谷氨酸受体，参与学习、记忆和神经可塑性。然而，过度激活会导致钙离子内流过多，引发兴奋性毒性，这在脑卒中、阿尔茨海默病和神经性疼痛中起关键作用。对该受体的适度拮抗或变构调节，可能产生神经保护和镇痛效果。
4.2 抗炎与抗氧化
* 环氧合酶-2（PTGS2/COX-2）抑制：COX-2是炎症过程中诱导产生的关键酶，催化前列腺素合成，介导炎症和疼痛。抑制COX-2具有抗炎和镇痛作用。神经炎症是阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症和神经性疼痛的共同病理特征，因此COX-2抑制有助于从炎症角度干预这些疾病。
* 核因子κB（NF-κB1）抑制：NF-κB是调控炎症、细胞存活和应激反应的核心转录因子。在多种神经系统疾病中，NF-κB通路被异常激活，驱动促炎细胞因子和神经毒性物质的表达。抑制NF-κB通路能减轻神经炎症和神经元损伤，发挥广泛的神经保护作用。
4.3 作用机制整合与疾病关联
综合以上靶点，紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯可能通过以下整合机制发挥治疗作用：
* 针对阿尔茨海默病：通过抑制ACHE提升乙酰胆碱水平（改善认知），抑制COX-2和NF-κB减轻神经炎症，调节NMDAR和GABA_A R维持神经兴奋/抑制平衡，可能多途径延缓疾病进程。
* 针对帕金森病：通过抑制MAO-B保护多巴胺，抑制NF-κB和COX-2减轻黑质纹状体通路的炎症损伤。
* 针对抑郁症与焦虑症：通过抑制MAO-A提升单胺递质水平（抗抑郁），调节GABA_A受体功能（抗焦虑），抑制NF-κB减轻与抑郁相关的神经炎症。
* 针对神经性疼痛：通过抑制COX-2产生外周和中枢镇痛作用，调节NMDAR和GABA_A R影响疼痛信号传导，抑制NF-κB减轻神经病理性疼痛相关的炎症。
* 针对缺血性脑卒中：通过调节NMDAR减轻兴奋性毒性，抑制NF-κB和COX-2减轻缺血再灌注后的炎症反应，从而保护缺血半暗带的神经元。
这种“一石多鸟”的多靶点作用模式，尤其适合病因复杂、多通路紊乱的神经系统退行性疾病和慢性疾病，可能比单一靶点药物具有更好的综合疗效和疾病修饰潜力。
成药性评估是判断一个小分子化合物能否成功开发为药物的关键环节。尽管紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯的完整成药性参数（如TPSA、cLogP、溶解度、渗透性、代谢稳定性、毒性）尚未公开，但我们可以基于其推测的化学结构和已知的香豆素类化合物特性，结合经典的“类药五原则”（Lipinski‘s Rule of Five）进行初步评估。
5.1 基于Lipinski五规则的初步分析
Lipinski规则是评估口服药物潜力的经验法则，要求化合物满足以下大多数条件（≤1项违规）：
1. 分子量（MW）< 500 Da：推测该化合物MW约346 Da，符合。
2. 脂水分配系数（cLogP）< 5：香豆素母核具有一定极性，但酯化侧链增加了脂溶性。其cLogP值很可能在2-4之间，符合要求。适度的LogP有利于其穿透血脑屏障。
3. 氢键供体（HBD）数 < 5：紫花前胡醇母核上的游离羟基可能已被酯化，推测其HBD数量较少（可能≤2），符合。
4. 氢键受体（HBA）数 < 10：分子中含有多个羰基和醚氧原子，推测HBA数可能在6-8个，符合。
5. 可旋转键数量：通常不作为硬性标准，但影响构象柔性。该分子具有一定数量的可旋转键（如酯键和侧链），但仍在可接受范围。
初步判断，该化合物很可能完全符合Lipinski五规则，具备良好的口服吸收潜力。
5.2 关键成药性参数推测
* 血脑屏障穿透性（BBB Penetration）：这是其治疗中枢神经系统疾病的前提。分子量适中（<450 Da）、脂溶性适中（推测cLogP 2-4）、极性表面积（TPSA）预计在80-100 Ų左右（处于有利于BBB穿透的范围），这些特性均支持其具有较好的BBB穿透潜力。其多中枢靶点活性也从药效学侧面间接证实了其可能进入脑内。
* 毒性（Toxicity）：香豆素类化合物中，部分双香豆素衍生物（如华法林）具有抗凝血活性，但线型呋喃香豆素如紫花前胡醇及其简单酯类，通常不表现强抗凝作用。其母核结构也未见普遍的高毒性报道。然而，潜在的肝酶（如CYP450）抑制或诱导作用、光毒性（某些香豆素具有）以及基于其MAO抑制活性可能带来的“奶酪反应”（与富含酪胺食物同服引发高血压危象）风险，需要在后续研究中仔细评估。
* 代谢稳定性与药物相互作用：酯键可能在体内被酯酶水解，释放出紫花前胡醇和3-甲基-3-丁烯酸，二者可能进一步代谢。需要研究其代谢速率、主要代谢产物及对肝药酶的影响。
5.3 总结
综合来看，紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯在分子大小、脂溶性、氢键特性等方面表现出良好的类药性，尤其具备开发为口服中枢神经系统药物的潜力。然而，其确切的ADMET（吸收、分布、代谢、排泄、毒性）性质，特别是代谢稳定性、选择性和潜在毒性，需要通过系统的体外和体内临床前研究来全面评估。
目前，关于“紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯”这一特定化合物的公开研究文献尚不多见，其数据主要来源于天然产物化合物库的靶点筛选结果。这提示该化合物可能是一个较新被识别出多靶点潜力的候选分子，正处于早期发现阶段。然而，对其母核化合物——紫花前胡醇及其常见衍生物（如紫花前胡苷）的研究则较为丰富，已证实其具有抗炎、抗氧化、神经保护、抗肿瘤等多种活性，这为本化合物的研究提供了坚实的背景支持。
未来研究方向可能集中在以下几个方面：
1. 化学与药理学基础研究：首先需要确证其化学结构，完成全面的理化性质表征。随后，在细胞和动物模型上，验证其对上述靶点的抑制或调节活性，并在阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症等疾病模型中评估其确切的治疗效果，阐明其多靶点协同作用的详细机制。
2. 成药性优化：如果先导化合物在活性或成药性方面存在不足（如选择性不高、代谢过快），可以通过药物化学手段进行结构修饰。例如，对酯键进行改造以提高代谢稳定性，或对母核进行修饰以增强对特定靶点的选择性或效力。
3. 安全性评价：系统评估其急性毒性、长期毒性、遗传毒性以及潜在的心血管、神经系统特异性毒副作用，特别是MAO抑制相关的安全性问题。
4. 新型制剂开发：为提高其生物利用度或实现脑靶向递送，可以考虑开发纳米制剂、脂质体或前药策略。
应用前景：
该化合物最大的优势在于其独特的多靶点作用谱，精准覆盖了神经系统疾病的多个核心病理环节（神经递质失衡、神经炎症、兴奋性毒性）。在精准医疗和系统生物学时代，针对复杂疾病的多靶点药物或药物组合正成为新趋势。紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯有望开发成为治疗阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的单一多靶点药物，或作为核心成分与其他药物联用。此外，其在抗抑郁、抗焦虑和神经性疼痛方面的潜力也值得挖掘。
总之，紫花前胡醇-3-甲基-3-丁烯酸酯作为一个从传统药材中发现的天然小分子，凭借其新颖的多靶点神经保护机制和良好的类药性基础，展现出成为神经系统疾病创新药物先导化合物的巨大潜力。未来的深入研究，将决定它能否从实验室走向临床，最终造福于全球数以亿计的神经系统疾病患者。
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