英文名: Homovanillic acid
中文别名:
英文别名: Vanilacetic acid; Vanillacetic acid
Cas 号: 306-08-1
产品编码：BP0735
分子式: C9H10O4
分子量: 182.175
来源:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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高香草酸的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
66.76
1.12
-1.43
5.50
5.09
4.73
低
77.74
1.68
是
否
否
否
有
无
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是
否
是
否
高香草酸（Homovanillic acid，HVA），CAS号306-08-1，又称为香草乙酸，是一种重要的多巴胺代谢产物，广泛存在于人体及多种生物体内。作为多巴胺的终末代谢物，HVA在神经递质代谢和神经系统功能调控中扮演着关键角色。近年来，随着神经退行性疾病与神经保护研究的深入，高香草酸因其与多种神经保护相关靶点的潜在联系，逐渐成为天然产物药理学领域的研究热点。此外，HVA在芳香族氨基酸脱羧酶缺乏症、乳糜泻、生长激素缺乏及脂联素还原酶缺乏症等多种疾病中的生物标志物价值也逐步被认可。
本文旨在系统综述高香草酸的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，结合其在神经保护及相关疾病中的潜在应用，探讨其作为天然产物药物开发的前景与挑战，为未来相关研究提供理论基础与参考。
高香草酸的化学名称为4-羟基-3-甲氧基苯乙酸，分子式C9H10O4，分子量为182.1750。其结构包含一个苯环，环上带有羟基（-OH）和甲氧基（-OCH3）两个取代基，侧链为乙酸基团（-CH2COOH）。该结构赋予其一定的极性和亲水性，LogP值为1.1191，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜的穿透但不易积聚于脂质环境中。
高香草酸的拓扑极表面积（TPSA）为66.7600，反映其分子极性较高，有利于与极性受体或酶的结合。水溶性为5.4966（单位通常为mg/mL或mol/L，具体数值需结合实验条件），显示其在水中具有良好的溶解度，便于体内吸收和分布。血脑屏障通透性较低，提示其直接通过血脑屏障的能力有限，但这并不排除其通过其他机制影响中枢神经系统功能。
安全性方面，高香草酸不显示hERG通道抑制作用，降低了其心脏毒性风险；Ames试验结果为0.0，表明其无明显致突变性，具备良好的安全性基础。
高香草酸作为多巴胺代谢物，主要存在于动物组织及体液中，植物体内的含量相对较低，且多以游离态或结合态形式存在。部分芳香族植物及其根茎中检测到了高香草酸的痕量存在，尤其是在含有酚类和香豆素类化合物的植物中，如香草属（Vanilla spp.）及某些药用草本植物。
高香草酸的提取通常依赖于生物样品的液相分离技术。常用方法包括：
由于高香草酸的极性较强，提取过程中常采用酸性条件以稳定其结构，避免降解。纯化后可通过结晶或柱层析进一步获得高纯度产品。
高香草酸作为多巴胺代谢终产物，其药理活性主要涉及神经系统的调节及保护作用。多项体外和体内研究表明，高香草酸在神经保护、抗氧化、抗炎及调节神经递质代谢方面具有潜在活性。
高香草酸与多种神经保护相关靶点密切相关，包括BCL2（抗凋亡蛋白）、APP（淀粉样前体蛋白）、BACE1（β-分泌酶1）、MAPT（微管相关蛋白Tau）、SIRT1（去乙酰化酶）、MAPK1（丝裂原活化蛋白激酶1）、ACHE（乙酰胆碱酯酶）、CASP3（半胱天冬酶3）、SNCA（α-突触核蛋白）及NRF2（核因子E2相关因子2）等。这些靶点在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发病机制中发挥关键作用。
研究显示，高香草酸通过调节BCL2家族蛋白表达，抑制CASP3活性，减少神经细胞凋亡；通过影响APP及BACE1的表达，降低β-淀粉样蛋白的产生，减缓神经病理进展；激活SIRT1和NRF2信号通路，增强细胞抗氧化能力，减轻氧化应激损伤。此外，其对MAPK1及ACHE的调节作用，有助于维持神经细胞信号传导和神经递质平衡。
氧化应激和炎症反应是多种神经系统疾病的重要病理因素。高香草酸能够通过激活NRF2介导的抗氧化防御机制，提升谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶等抗氧化酶的表达，减轻ROS（活性氧）诱导的细胞损伤。同时，其对炎症因子如TNF-α、IL-1β的抑制作用，有助于缓解神经炎症反应。
在芳香族氨基酸脱羧酶缺乏症、乳糜泻、生长激素缺乏及脂联素还原酶缺乏症等代谢异常疾病中，高香草酸作为代谢标志物，反映了相关代谢通路的紊乱。部分研究提示其可能参与调节脂质代谢和内分泌功能，但具体机制尚需深入探讨。
高香草酸的药理作用主要通过多靶点、多通路协同调控实现，具体机制包括：
抗凋亡机制
高香草酸通过上调抗凋亡蛋白BCL2，抑制促凋亡蛋白CASP3的活性，保护神经细胞免受凋亡损伤。此外，调控MAPK1信号通路，促进细胞存活信号传导。
抑制神经病理蛋白聚集
调节APP及BACE1表达，减少β-淀粉样蛋白的生成，阻断阿尔茨海默病的病理进程。同时，通过影响MAPT蛋白的磷酸化状态，抑制Tau蛋白异常聚集。
调节神经递质代谢
通过抑制ACHE活性，延长乙酰胆碱在突触间隙的作用时间，改善认知功能障碍。作为多巴胺代谢物，高香草酸还可能反馈调节多巴胺代谢平衡。
抗氧化与抗炎机制
激活NRF2信号通路，诱导抗氧化酶表达，清除自由基，减轻氧化应激。抑制炎症因子表达，减缓神经炎症反应，保护神经组织。
调节去乙酰化酶SIRT1
通过激活SIRT1，调控细胞代谢和应激反应，促进细胞存活与修复。
综上，高香草酸通过多靶点、多层次调控神经细胞功能，展现出良好的神经保护潜力。
高香草酸的成药性评价显示其具备一定的药物开发潜力：
药代动力学方面，高香草酸在体内主要通过肾脏排泄，半衰期较短，生物利用度受限。其低血脑屏障穿透性限制了其在中枢神经系统的直接作用，但可通过调节外周神经系统及代谢途径间接影响神经功能。
为提高其成药性，未来研究可聚焦于分子结构优化、药物载体开发及给药途径改进，以提升其脑内浓度和生物利用度。
高香草酸作为多巴胺代谢物及神经保护相关分子，具备广阔的临床应用潜力，尤其在以下领域：
神经退行性疾病的辅助诊断与治疗
作为多巴胺代谢的标志物，HVA在帕金森病、阿尔茨海默病等疾病的诊断和疗效监测中具有重要价值。其调节神经保护相关靶点的能力，为开发新型神经保护剂提供了理论依据。
代谢性疾病的生物标志物
在芳香族氨基酸脱羧酶缺乏症、乳糜泻、生长激素缺乏及脂联素还原酶缺乏症中，HVA水平的变化反映了疾病的代谢状态，可用于疾病监测和疗效评价。
神经保护药物开发
结合其抗氧化、抗炎及抗凋亡活性，高香草酸及其衍生物有望成为开发针对神经损伤、脑缺血及神经退行性疾病的候选药物。
未来研究应加强高香草酸的药理机制解析，优化其药代动力学性质，开展更多临床前及临床研究，验证其安全性和有效性。此外，基于其结构特点，设计新型衍生物或结合纳米载体技术，提升其脑内靶向性和治疗效果，将是重要的发展方向。
高香草酸作为一种多巴胺代谢物，凭借其独特的化学结构和多靶点神经保护机制，在天然产物药理学领域展现出重要的研究价值。其在神经退行性疾病及多种代谢异常疾病中的潜在应用，为相关疾病的诊断和治疗提供了新的思路。尽管目前其血脑屏障通透性较低限制了直接的中枢神经系统作用，但通过结构优化和药物递送技术的创新，有望克服这一瓶颈，推动其向临床应用转化。
未来，高香草酸的深入研究不仅有助于揭示多巴胺代谢与神经保护的内在联系，也将促进天然产物药物开发的新进展，为神经系统疾病的防治贡献新的策略和药物资源。
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