产品名称: 升麻苷 H1
英文名: Cimicifugoside H1
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 163046-73-9
产品编码:BP0354
分子式: C35H52O9
分子量: 616.792
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
升麻苷H1的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
161.16
2.21
1.85
否
0.75
升麻苷H1（Cimicifugoside H1，CAS号：163046-73-9）是一种来源于中药材升麻（Cimicifuga spp.）的天然产物三萜皂苷类化合物。随着天然产物药理学的不断发展，升麻苷H1因其独特的化学结构和多靶点调控能力，在抗肿瘤领域尤其是乳腺癌的治疗研究中引起了广泛关注。乳腺癌作为全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其复杂的发病机制和多样的分子亚型使得现有治疗手段存在一定的局限性。升麻苷H1通过调节多条信号通路和关键分子靶点，展现出潜在的抗乳腺癌活性，具有较高的开发价值。
本文将系统综述升麻苷H1的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价以及临床应用前景，旨在为相关研究提供理论基础和参考。
升麻苷H1属于三萜皂苷类化合物，分子式为C_33H_48O_11，分子量为592.7700。其结构特征主要包括一个三萜母核与多个糖基连接，糖基的存在赋予其较高的极性和水溶性。升麻苷H1的LogP值为2.21，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜的穿透但又不至于过于疏水，适合于药物的体内分布。
其拓扑极表面积（TPSA）为161.16 Ų，氢键受体数为9，显示出较强的极性和潜在的氢键作用能力，这对于其与生物大分子的结合及靶点识别具有重要意义。升麻苷H1不易穿越血脑屏障（BBB），提示其在中枢神经系统的分布有限，可能降低中枢神经系统毒性风险。
目前关于升麻苷H1的肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制作用的数据尚未明确，Ames致突变试验结果也未公布，提示其安全性评价仍需进一步深入研究。
升麻苷H1主要存在于毛茛科植物升麻属（Cimicifuga spp.）中，尤其是Cimicifuga racemosa（黑升麻）和Cimicifuga foetida（臭升麻）中含量较为丰富。升麻作为传统中药，广泛应用于妇科疾病及抗炎治疗，其活性成分的研究逐渐深入，升麻苷H1作为其中重要的三萜皂苷之一，成为研究热点。
提取升麻苷H1的常用方法包括：
提取过程中需注意温度和pH的控制，以防止升麻苷H1的降解和结构改变。
升麻苷H1的药理活性主要集中在抗肿瘤、抗炎及免疫调节等方面，尤以其对乳腺癌细胞的抑制作用最为显著。
多项体外细胞实验表明，升麻苷H1能够显著抑制多种乳腺癌细胞系（如MCF-7、MDA-MB-231）的增殖和迁移，诱导细胞凋亡。其抗肿瘤效应与调控细胞周期、促进凋亡相关蛋白表达密切相关。
此外，升麻苷H1显示出对乳腺癌耐药细胞的抑制作用，可能通过调节药物外排泵（如ABCB1和ABCG2）降低耐药性，提高化疗药物的敏感性。
除抗肿瘤外，升麻苷H1还具有一定的抗炎活性，能够抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应。其免疫调节作用表现为调控免疫细胞功能，促进免疫监视能力。
升麻苷H1的分子作用机制涉及多条信号通路及关键靶点，具体包括：
AMPK（PRKAA1）激活
AMPK作为细胞能量代谢的关键调节因子，其激活能够抑制肿瘤细胞的代谢重编程，促进细胞凋亡。升麻苷H1通过激活AMPK信号通路，抑制乳腺癌细胞的增殖和生存。
抗凋亡蛋白BCL2的调控
BCL2家族蛋白在细胞凋亡调控中起核心作用。升麻苷H1能够下调BCL2表达，促进线粒体途径介导的细胞凋亡。
STAT3信号通路抑制
STAT3作为肿瘤细胞增殖和免疫逃逸的重要转录因子，升麻苷H1通过抑制STAT3的磷酸化及核转位，阻断其转录活性，抑制肿瘤生长。
雌激素受体β（ESR2）调节
ESR2在乳腺癌的发生发展中具有复杂作用，升麻苷H1可能通过调节ESR2的表达或活性，影响乳腺癌细胞的激素依赖性生长。
药物外排泵ABCB1和ABCG2的抑制
升麻苷H1能够抑制ATP结合盒转运蛋白ABCB1和ABCG2的功能，减少药物外排，提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，克服多药耐药。
蛋白激酶Cα（PRKCA）和微管相关蛋白Tau（MAPT）的调控
通过调节PRKCA和MAPT，升麻苷H1影响细胞骨架稳定性和信号传导，抑制癌细胞迁移和侵袭。
NFE2L2（NRF2）通路激活
NFE2L2作为氧化应激反应的主调控因子，升麻苷H1通过激活该通路，增强细胞抗氧化能力，减轻氧化损伤，辅助抗肿瘤作用。
拓扑异构酶I（TOP1）抑制
TOP1参与DNA复制和转录，升麻苷H1对TOP1的抑制作用可能阻断肿瘤细胞的DNA代谢，诱导细胞死亡。
综上，升麻苷H1通过多靶点、多通路协同作用，实现对乳腺癌细胞的有效抑制，体现了天然产物多靶点药物的优势。
升麻苷H1的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力：
升麻苷H1不易通过血脑屏障，降低了中枢神经系统副作用的风险。肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制等安全性指标尚未明确，需要系统的体内毒理学评价。
目前关于升麻苷H1的药代动力学研究较为缺乏，初步数据表明其体内代谢可能涉及肝脏酶系，半衰期和生物利用度等参数尚需进一步阐明。未来应结合药物递送系统优化其药代动力学性能，提高体内稳定性和靶向性。
升麻苷H1凭借其多靶点抗乳腺癌作用，具备良好的临床应用潜力。其在以下几个方面具有较大前景：
乳腺癌辅助治疗
升麻苷H1可作为化疗药物的增敏剂，通过抑制耐药相关蛋白，提高化疗效果，降低耐药风险。
激素依赖型乳腺癌治疗
通过调节雌激素受体及相关信号通路，升麻苷H1有望用于激素受体阳性乳腺癌的治疗。
联合免疫治疗
其免疫调节作用为联合免疫检查点抑制剂等新型疗法提供辅助支持，增强抗肿瘤免疫反应。
天然产物药物开发
作为天然三萜皂苷的代表，升麻苷H1的结构可作为药物设计的模板，通过结构修饰优化其药效和药代动力学特性。
然而，升麻苷H1的临床转化仍面临诸多挑战，包括安全性评价不足、药代动力学特性不明、制备工艺复杂等。未来研究应加强体内药效和毒理学研究，完善药代动力学数据，开展临床前动物模型验证，为后续临床试验奠定基础。
升麻苷H1作为一种具有多靶点抗乳腺癌活性的天然三萜皂苷，展现出广阔的药物开发前景。其独特的化学结构和多维度的作用机制为乳腺癌治疗提供了新的思路。尽管目前其安全性和药代动力学数据尚不完善，但随着研究的深入和技术的进步，升麻苷H1有望成为天然产物抗癌药物开发的重要候选分子。
未来应重点围绕其作用机制的分子细节、体内药代动力学特征及安全性评价展开系统研究，结合现代药物设计和递送技术，推动升麻苷H1向临床应用转化，造福乳腺癌患者。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
