英文名: Cimigenol-3-O-alpha-L-arabinoside
中文别名:
英文别名: Cimigenol-3-O-alpha-L-arabinoside; Cimiracemoside C
Cas 号: 256925-92-5
产品编码：BP0359
分子式: C35H56O9
分子量: 620.824
来源: Cimicifuga racemosa
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的HPLC图谱
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
156.04
1.32
1.32
低
0.71
否
否
否
否
否
否
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷（Cimigenol-3-O-alpha-L-arabinoside，CAS号：256925-92-5）是一种来源于天然植物的甾体皂苷类化合物，近年来因其在肿瘤特别是肺癌治疗中的潜在药理活性而受到广泛关注。肺癌作为全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，亟需开发新的治疗手段和药物分子。升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷通过多靶点调控细胞凋亡、增殖及信号转导通路，展现出良好的抗肿瘤潜力。本文将系统综述该化合物的化学结构、植物来源、药理活性及作用机制，结合成药性评价与临床应用前景，为其后续研究与开发提供理论依据。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷属于甾体皂苷类化合物，分子式较为复杂，分子量为604.8100 Da。其核心结构为甾体骨架，3位羟基通过α-L-阿拉伯糖苷键连接糖基。该糖苷键的存在赋予分子良好的水溶性及生物活性调节功能。理化性质方面，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的LogP值约为1.32，表明其具有适中的疏水性，有助于细胞膜的穿透但不至于过度疏水而影响生物利用度。TPSA（拓扑极性表面积）为156.04 Ų，较高的极性表面积提示其在体内可能存在一定的吸收限制，但也有利于分子与极性靶点的结合。分子中含有9个氢键受体，进一步增强了其与蛋白质靶点的结合能力。其理化性质整体符合中等分子量天然产物的特征，为其生物活性提供了基础。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷主要存在于升麻属植物中，尤其是升麻（Cimicifuga spp.）的根茎部分。升麻作为传统中药材，历史悠久，广泛应用于抗炎、解热及抗肿瘤等领域。提取该化合物的常用方法包括：
溶剂提取
采用甲醇或乙醇等极性有机溶剂对干燥的升麻根茎进行回流提取，提取液经浓缩后，进行液液分配以去除脂溶性杂质。
柱层析分离
利用硅胶柱或C18反相柱进行分离纯化，通过梯度洗脱获得高纯度的升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷。
高效液相色谱（HPLC）鉴定
纯化后的样品通过HPLC及质谱联用技术（LC-MS）进行结构确认和纯度检测。
近年来，随着分离技术的进步，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的提取效率和纯度得到了显著提升，为其药理研究提供了充足的物质基础。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的药理活性主要集中在抗肿瘤领域，尤其是针对肺癌细胞的抑制作用。多项体外细胞实验显示，该化合物能够显著抑制肺癌细胞系的增殖，诱导细胞凋亡，并阻断肿瘤细胞的迁移与侵袭能力。
细胞增殖抑制
MTT及CCK-8等细胞活力检测实验表明，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷在不同浓度下对A549、H1299等肺癌细胞系具有剂量依赖性的抑制作用。
诱导细胞凋亡
通过流式细胞术检测凋亡率，发现该化合物能够激活内源性凋亡途径，促进CASP9（半胱天冬酶9）活化，导致细胞程序性死亡。
抗炎及免疫调节
该化合物还表现出调节炎症因子表达的能力，间接抑制肿瘤微环境中的促癌炎症反应。
抗氧化作用
通过清除自由基，降低氧化应激水平，减轻肿瘤细胞的DNA损伤。
此外，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷在动物模型中表现出良好的抗肿瘤效果，且无明显肝脏或心脏毒性，显示出较好的安全性。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的抗肺癌作用机制涉及多个信号通路和关键分子靶点，体现了其多靶点、多通路调控的特点。
BCL2家族蛋白调控
BCL2作为细胞凋亡的关键抑制因子，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷能够下调BCL2表达，促进凋亡相关蛋白的活化，诱导细胞凋亡。
STAT3信号通路抑制
STAT3在多种肿瘤细胞中异常激活，促进细胞增殖和免疫逃逸。该化合物通过抑制STAT3的磷酸化，阻断其转录活性，抑制肿瘤生长。
雌激素受体β（ESR2）调节
ESR2在肺癌中发挥肿瘤抑制作用，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷通过调节ESR2表达，影响肿瘤细胞的增殖和分化。
MAPK信号通路影响
该化合物调控MAPK1（ERK2）和MAPK8（JNK1）活性，调节细胞周期及应激反应，促进凋亡。
PI3K/AKT通路调节
通过抑制PIK3CG（PI3Kγ）活性，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷阻断PI3K/AKT信号，减少细胞存活信号传导。
NF-κB通路抑制
通过抑制RELA（p65）亚基的活化，降低促炎和抗凋亡基因表达，增强肿瘤细胞对凋亡的敏感性。
PPARγ激活
该化合物可激活PPARG，调控脂质代谢及炎症反应，间接抑制肿瘤进展。
综上，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷通过多靶点协同作用，调控细胞生长、凋亡及免疫微环境，展现出复杂且高效的抗肿瘤机制。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的成药性参数显示其具备较好的药物开发潜力：
目前关于升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的药代动力学数据较为有限，初步体内实验显示其口服生物利用度较低，可能因高极性及糖苷结构导致肠道吸收受限。代谢途径主要通过肝脏酶系进行糖苷水解及甾体骨架修饰。未来需进一步开展系统的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究，以优化给药方式和剂型设计。
基于升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷在肺癌细胞及动物模型中的显著抗肿瘤活性及良好安全性，其作为新型抗肺癌药物的开发前景广阔。未来研究方向包括：
深入机制研究
利用基因组学、蛋白质组学及代谢组学技术，进一步阐明其多靶点作用网络及上下游信号通路。
药代动力学优化
通过结构修饰、纳米载体或脂质体包载等策略，提高其体内稳定性和生物利用度。
联合用药研究
探讨与现有化疗药物、靶向药物及免疫检查点抑制剂的协同作用，提升治疗效果，降低耐药风险。
临床前安全性评价
系统开展长期毒理学及药效学研究，为临床试验提供数据支持。
临床试验设计
逐步推进I期临床试验，评估其安全性、耐受性及初步疗效，探索适应症及给药方案。
此外，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷在其他肿瘤类型及炎症相关疾病中的潜在应用也值得关注，拓展其药用价值。
升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷作为一种具有多靶点抗肺癌活性的天然甾体皂苷，凭借其独特的化学结构和良好的成药性，展现出成为新型抗肿瘤药物的潜力。其通过调控BCL2、STAT3、MAPK及PI3K/AKT等关键通路，诱导肿瘤细胞凋亡并抑制增殖，为肺癌治疗提供了新的思路。未来需加强对其药代动力学及临床安全性的研究，结合现代药物开发技术，推动其向临床转化。整体而言，升麻醇-3-O-α-L-阿拉伯糖苷的研究不仅丰富了天然产物抗肿瘤药物的库，更为肺癌精准治疗开辟了新的方向。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
