升麻醇-3-O-β-D-木糖苷

中文名：升麻醇-3-O-β-D-木糖苷
英文名: CiMigenol 3-beta-D-xylopyranoside
中文别名: 升麻醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷；升麻醇-3-O-木糖苷
英文别名: Cimigenol-3-O-β-D-xylpyranoside; Cimigenoside; Cimigoside
Cas 号: 27994-11-2
产品编码：BP0358
分子式: C₃₅H₅₆O₉
分子量: 620.824
来源: 升麻

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
 

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升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷（CiMigenol 3-beta-D-xylopyranoside，CAS号：27994-11-2）是一种天然葫芦素类糖苷，因其独特的化学结构和潜在的生物活性而引起了广泛关注。作为葫芦素类化合物的衍生物，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷不仅具有复杂的三萜骨架，还通过糖苷键连接了木糖单元，赋予其较强的水溶性和特殊的药理性质。近年来，随着对天然产物在抗癌领域应用的深入研究，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷在结肠癌等多种疾病的治疗潜力逐渐显现，成为天然药物开发和药理机制解析的重要对象。

结肠癌作为全球范围内发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，涉及多条信号通路和分子靶点。升麻醇-3-O-β-D-木糖苷通过调控AMPK、BCL2、STAT3、ALOX5、TOP1、MAPK1、TNF、GSK3B、PIK3CA及EGFR等关键靶点，展现出多靶点、多通路的抗癌潜力。本文将系统综述升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的化学结构、来源、药理活性、作用机制、成药性评价及其在临床应用中的前景，旨在为该天然产物的深入研究和药物开发提供科学依据。

化学结构与理化性质

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷是一种典型的葫芦素类三萜糖苷，其母核为升麻醇（Cimigenol），通过3位羟基与β-D-木糖苷相连。其分子式为C_31H_48O_12，分子量为620.80 Da。化合物的LogP值约为3.5，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。极性表面积（TPSA）为164.6 Ų，说明分子具有较多的极性基团，尤其是羟基和糖苷部分，赋予其良好的水溶性和与生物大分子的结合能力。

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷含有10个氢键受体，表明其在与靶点蛋白结合时可能通过多重氢键形成稳定复合物。此外，该化合物不易通过血脑屏障，提示其作用主要局限于外周组织，减少中枢神经系统毒性风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，初步显示其心脏毒性风险较低，但肝毒性和致突变性（Ames试验）尚未明确，需进一步研究。

植物来源与提取方法

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷主要存在于多种中药材及植物中，尤其是升麻属（Cimicifuga spp.）植物中含量较高。升麻属植物在传统中医药中广泛应用于抗炎、解热、镇痛及抗肿瘤等领域。升麻醇-3-O-β-D-木糖苷作为其重要活性成分之一，承担着显著的药理作用。

提取升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的常用方法包括溶剂提取、液液分配及色谱分离。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，通过回流提取获得粗提物。随后，利用硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）技术进行纯化，结合质谱和核磁共振（NMR）等手段确认结构。近年来，超声辅助提取和超临界流体萃取技术也被应用于提高提取效率和纯度，减少溶剂使用，符合绿色化学理念。

药理活性研究

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的药理活性主要集中在抗肿瘤、抗炎及调节代谢等方面。大量体外细胞实验和体内动物模型研究表明，该化合物对结肠癌细胞具有显著的抑制作用，表现为促进肿瘤细胞凋亡、抑制增殖及迁移能力。

抗结肠癌活性

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷通过多靶点调控肿瘤细胞的生长和凋亡。其对结肠癌细胞系（如HCT116、SW480等）表现出浓度依赖性的细胞毒性，能够诱导细胞周期停滞和凋亡。研究发现，该化合物能够下调抗凋亡蛋白BCL2表达，激活细胞内凋亡信号通路。此外，其还通过抑制STAT3和MAPK1信号通路，减少肿瘤细胞的增殖和炎症微环境的形成。

抗炎与代谢调节

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷对炎症反应具有调节作用，能够抑制促炎因子TNF-α的释放，降低ALOX5介导的脂质过氧化反应，从而减轻肿瘤相关的慢性炎症。其激活AMPK信号通路，调节细胞能量代谢，抑制PI3K/Akt通路，进一步抑制肿瘤细胞的代谢适应性和生长。

作用机制与分子靶点

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的抗肿瘤机制涉及多个信号通路和关键分子靶点，体现了其多靶点、多机制的药理特性。

AMPK（PRKAA1）激活

AMPK是细胞能量稳态的关键调节因子，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷通过激活AMPK，促进能量代谢的平衡，抑制肿瘤细胞的异常增殖和代谢重编程。AMPK的激活还可下调mTOR信号通路，阻断细胞生长信号。

BCL2抑制

BCL2蛋白是细胞抗凋亡的关键因子，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷下调BCL2表达，破坏细胞内抗凋亡屏障，促进线粒体途径的细胞凋亡。

STAT3和MAPK1信号通路调控

STAT3和MAPK1是肿瘤细胞增殖、存活及免疫逃逸的重要信号分子。升麻醇-3-O-β-D-木糖苷抑制STAT3的磷酸化，阻断其转录活性，减少促肿瘤基因表达。MAPK1的抑制则降低细胞增殖和迁移能力。

ALOX5与TNF介导的炎症抑制

ALOX5参与脂肪酸代谢，促进炎症介质生成。升麻醇-3-O-β-D-木糖苷抑制ALOX5活性，减少炎症反应。TNF-α作为促炎细胞因子，其表达被该化合物有效抑制，减轻肿瘤微环境的炎症状态。

GSK3B、PIK3CA与EGFR信号调节

GSK3B参与多种细胞功能调控，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷通过调节其活性影响细胞周期和凋亡。PIK3CA和EGFR是肿瘤信号转导的核心分子，该化合物通过阻断其激活，抑制PI3K/Akt和EGFR介导的生长信号，发挥抗肿瘤作用。

TOP1抑制

TOP1是DNA拓扑异构酶，参与DNA复制和转录。升麻醇-3-O-β-D-木糖苷可能通过抑制TOP1活性，阻断DNA复制，诱导肿瘤细胞死亡。

成药性评价与药代动力学

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的成药性评价显示其具备一定的药物开发潜力。分子量620.8 Da略高于传统小分子药物的理想范围，但仍在可接受范围内。LogP值3.5表明其脂溶性适中，有利于细胞膜透过。TPSA较高，提示其水溶性良好，但可能限制口服吸收和细胞膜穿透。

该化合物不易穿过血脑屏障，减少中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制实验为阴性，初步排除心脏毒性风险。然而，肝毒性和致突变性数据尚缺，需系统的毒理学研究支持。药代动力学方面，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特征尚未详尽报道，未来需结合体内模型和临床前研究进一步明确。

临床应用前景与展望

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷作为一种多靶点天然产物，展现出良好的抗结肠癌潜力，未来有望开发为辅助治疗或新型靶向药物。其通过调控肿瘤代谢、抑制增殖和促进凋亡的多重机制，为克服单一靶点药物耐药性提供新思路。

临床转化过程中，需重点解决其药代动力学特性、毒理安全性及药物制剂问题。结合纳米载体或药物修饰技术，提升其生物利用度和靶向性，是未来研究的重点方向。此外，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷在炎症性疾病及代谢性疾病中的潜在应用也值得深入探索。

随着多组学技术和分子药理学的进步，升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的作用机制将更加清晰，为其临床开发提供科学依据。未来通过临床前和临床试验验证其安全性和有效性，将推动其成为天然抗癌药物的重要成员。

结语

升麻醇-3-O-β-D-木糖苷作为一种独特的葫芦素类糖苷，凭借其复杂的化学结构和多靶点的药理活性，在结肠癌等疾病的治疗中展现出广阔的应用前景。其通过调控AMPK、BCL2、STAT3、ALOX5、TOP1、MAPK1、TNF、GSK3B、PIK3CA及EGFR等关键分子，发挥抗肿瘤、抗炎和代谢调节作用，体现了天然产物药理研究的深厚价值。

未来，结合现代药物化学、药理学和临床医学的多学科交叉研究，将进一步揭示升麻醇-3-O-β-D-木糖苷的作用机制，优化其药物性质，推动其向临床应用转化。该化合物不仅丰富了葫芦素类天然产物的研究体系，也为结肠癌等复杂疾病的治疗提供了新的药物候选分子，具有重要的科学和临床意义。