产品名称: 柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷
英文名: Tamarixin
中文别名: 柽柳素-3-O-葡萄糖苷；柽柳黄苷；柽柳苷；4'-甲氧基异槲皮素
英文别名: Tamarixetin 3-O-glucoside;4'-Methoxyisoquercetin
Cas 号: 27542-39-8
产品编码:BP2365
分子式: C22H22O12
分子量: 478.406
来源:
化合物类型: 黄酮类(Flavonoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的HPLC图谱
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
199.51
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79.43
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是
否
是
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有
无
0.6
是
否
是
是
天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类对抗疾病的历史长河中扮演着不可替代的角色。黄酮类化合物作为植物次生代谢产物的主要类别之一，因其结构多样性和广泛的生物活性而备受关注。柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷（Tamarixin，CAS号：27542-39-8）是一种从黄芪属植物Astragalus tanae中分离得到的黄酮苷类化合物，其化学结构由柽柳黄素（tamarixetin）作为苷元，在C-3位通过O-糖苷键与葡萄糖分子相连。该化合物自被发现以来，因其显著的保肝、抗氧化、抗癌和抗菌活性而逐渐进入研究者的视野。
黄芪属（Astragalus）植物在传统医学体系中有着悠久的应用历史，尤其在中医理论中被视为补气固表、利水消肿的要药。现代药理学研究证实，黄芪属植物富含黄酮类、皂苷类和多糖类活性成分，其中黄酮类化合物被认为是其发挥多种药理作用的关键物质基础。柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷作为该属植物中具有代表性的黄酮苷，其独特的化学结构和多维度的生物活性使其成为天然产物药理学研究的热点分子。
近年来，随着分离纯化技术的进步和生物活性评价体系的完善，对柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的研究已从最初的活性发现阶段逐步深入到分子机制和成药性评价层面。本文旨在系统综述该化合物的化学特性、植物来源、药理活性、作用机制及成药性特征，以期为后续的药物开发和应用转化提供全面的科学依据。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷属于黄酮醇类糖苷，其化学结构具有典型的黄酮骨架特征。苷元柽柳黄素（tamarixetin）的母核为2-苯基色原酮结构，在A环的C-5和C-7位各有一个羟基取代，B环的C-3′和C-4′位分别被甲氧基和羟基取代，形成3′,4′-二羟基-5,7-二甲氧基黄酮的结构特征。葡萄糖分子通过β-构型的O-糖苷键连接在苷元的C-3位羟基上，形成完整的糖苷结构。这种糖基化修饰不仅增加了分子的水溶性，还可能影响其与生物靶标的相互作用模式。
从理化性质参数来看，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的分子量为478.4060 Da，属于中等分子量的天然产物。其脂水分配系数LogP值为-0.0102，表明该化合物具有适度的亲脂性，既不完全亲水也不完全亲脂，这种特性有利于其在生物体内的跨膜转运和分布。拓扑极性表面积（TPSA）为199.5100 Ų，这一数值远高于口服药物通常推荐的140 Ų上限，提示该化合物可能具有较低的肠道透膜性，口服生物利用度可能受限。水溶性参数为1.6852 mg/mL，表明其在水中的溶解性较好，这为其在生物活性测试和制剂开发中提供了便利条件。
值得注意的是，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的血脑屏障穿透能力被评估为“低”，这一特性在神经系统药物开发中可能被视为优势或劣势，取决于具体的治疗目标。对于以肝脏、外周组织或肿瘤为靶点的适应症而言，低血脑屏障穿透性可以减少中枢神经系统的不良反应。此外，hERG抑制评估结果为阴性，提示该化合物引起心脏QT间期延长的风险较低，这是药物安全性评价中的重要积极信号。Ames试验结果为0.6，表明其遗传毒性风险处于较低水平，但需要进一步的体内致突变性研究加以确认。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷最初从黄芪属植物Astragalus tanae中分离鉴定，但后续研究发现该化合物在自然界中分布较为广泛，存在于多种植物类群中。除黄芪属外，柽柳属（Tamarix）、金丝桃属（Hypericum）、鼠尾草属（Salvia）以及某些蕨类植物中也检测到该化合物的存在。这种广泛的植物分布提示柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷可能参与植物应对环境胁迫的防御机制，例如紫外线防护、抗氧化和抗病原微生物感染等生理过程。
在植物组织中的分布方面，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷通常以游离形式或与其他次级代谢产物共存于植物的地上部分，尤其是叶片和花中含量较高。不同植物来源、不同生长阶段、不同采收季节以及不同地理环境都会显著影响该化合物的含量。例如，在Astragalus tanae中，该化合物的含量随生长海拔的升高而呈现增加趋势，这可能是植物适应高海拔强紫外线辐射环境的一种化学防御策略。
提取方法的选择直接影响柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的得率和纯度。传统的溶剂提取法通常采用甲醇、乙醇或甲醇-水混合溶剂作为提取介质，通过冷浸、回流或索氏提取等操作获得粗提物。由于该化合物含有多个酚羟基，在碱性条件下容易发生氧化降解，因此提取过程中通常需要控制pH值在酸性或中性范围，并适当添加抗氧化剂如维生素C或BHT以保护目标化合物。
近年来，现代提取技术在该化合物的分离纯化中展现出显著优势。超声辅助提取利用超声波的空化效应破坏植物细胞壁，加速溶剂渗透和溶质扩散，可在较短时间内获得较高的提取效率。微波辅助提取则通过选择性加热极性分子，使植物细胞内部温度迅速升高，促进目标化合物的释放。此外，超临界流体萃取技术，特别是使用二氧化碳作为萃取溶剂，可在温和条件下获得无溶剂残留的高纯度提取物，适用于对热敏感的黄酮苷类化合物。
在纯化步骤中，大孔吸附树脂柱色谱是最常用的初步分离手段，通过梯度洗脱可有效富集黄酮苷类成分。随后，聚酰胺柱色谱、硅胶柱色谱以及制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）被用于进一步纯化，以获得高纯度的柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷单体。近年来，高速逆流色谱（HSCCC）和分子印迹技术等新型分离方法也逐渐应用于该化合物的纯化，展现出分离效率高、溶剂消耗少等优点。
肝脏作为人体主要的代谢器官，极易受到药物、毒素和氧化应激的损伤。柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的保肝活性是其最早被发现且研究最为深入的药理作用之一。在四氯化碳（CCl₄）诱导的急性肝损伤动物模型中，该化合物能够显著降低血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性，减轻肝细胞坏死和脂肪变性程度。组织病理学检查显示，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷处理组的肝细胞结构完整性明显优于模型对照组，肝小叶结构清晰，炎性细胞浸润减少。
进一步的机制研究表明，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的保肝作用与其抗氧化和抗炎活性密切相关。该化合物能够上调肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）的活性，降低丙二醛（MDA）含量，从而减轻氧化应激对肝细胞的损伤。同时，它还能抑制核因子κB（NF-κB）的活化，减少肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）等促炎因子的释放，发挥抗炎保护作用。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的抗氧化活性源于其分子结构中多个酚羟基的存在。这些酚羟基能够作为氢原子供体，有效清除多种自由基，包括1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、2,2′-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（ABTS）阳离子自由基、羟基自由基和超氧阴离子自由基。体外抗氧化实验显示，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的DPPH自由基清除能力呈浓度依赖性，其半数抑制浓度（IC₅₀）与阳性对照维生素C相当或略优。
除了直接清除自由基外，该化合物还能通过螯合过渡金属离子（如Fe²⁺和Cu²⁺）来抑制Fenton反应产生的活性氧，从而阻断氧化链式反应的启动。此外，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷能够激活核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路，促进下游抗氧化酶基因的表达，增强细胞内在的抗氧化防御能力。这种多层次的抗氧化机制使其在保护细胞免受氧化损伤方面表现出优越性。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的抗癌活性已在多种肿瘤细胞系中得到验证，包括肝癌细胞（HepG2、Huh7）、乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231）、结肠癌细胞（HT-29、HCT116）和肺癌细胞（A549）等。该化合物对肿瘤细胞的增殖抑制作用呈现时间和浓度依赖性，而对正常细胞的毒性相对较低，显示出一定的选择性抗肿瘤活性。
在细胞水平上，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷通过多种机制发挥抗癌作用。首先，它能够诱导肿瘤细胞凋亡，表现为细胞核浓缩、DNA片段化、线粒体膜电位下降以及caspase-3和caspase-9的活化。其次，该化合物可将细胞周期阻滞在G₂/M期，通过上调p21和p53的表达，下调细胞周期蛋白B1（cyclin B1）和细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）的水平，抑制肿瘤细胞的增殖。此外，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷还能抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，这可能与其下调基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）的表达有关。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷对多种病原微生物表现出抑制作用，包括革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus、枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis）、革兰氏阴性菌（如大肠杆菌Escherichia coli、铜绿假单胞菌Pseudomonas aeruginosa）以及某些真菌（如白色念珠菌Candida albicans）。其抗菌机制可能涉及破坏细菌细胞膜的完整性、抑制细菌核酸合成以及干扰细菌能量代谢等多个方面。
值得注意的是，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷与常规抗生素联合使用时表现出协同效应。例如，在与氨苄西林联合应用时，该化合物能够显著降低氨苄西林对耐药金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度（MIC），提示其可能通过抑制细菌外排泵或β-内酰胺酶活性来逆转细菌耐药性。这一发现对于应对日益严峻的细菌耐药性问题具有重要的临床意义。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的药理活性涉及多个信号通路和分子靶点的调控，呈现出多靶点、多通路的作用特征。这种多效性既是天然产物的普遍特点，也是其发挥综合治疗作用的分子基础。
在抗氧化应激方面，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷主要通过激活Nrf2/ARE信号通路发挥保护作用。该化合物能够促进Nrf2与Keap1的解离，使Nrf2转位进入细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动下游一系列抗氧化酶基因的转录，包括血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶（GCL）等。这一通路的激活不仅增强了细胞的抗氧化能力，还参与了细胞保护、抗炎和抗凋亡等多种生物学过程。
在抗炎机制方面，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷能够抑制Toll样受体4（TLR4）介导的炎症信号转导。该化合物可与TLR4的胞外结构域结合，阻断脂多糖（LPS）与TLR4的结合，从而抑制下游髓样分化因子88（MyD88）依赖性和非依赖性信号通路的激活。这导致NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的活性降低，减少促炎细胞因子和趋化因子的产生。此外，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷还能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）来发挥抗炎作用，PPARγ的激活可抑制NF-κB的转录活性，形成抗炎的正反馈调节。
在抗癌机制方面，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷通过调控多种信号通路抑制肿瘤细胞的增殖和存活。该化合物能够抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的活性，导致下游哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和糖原合酶激酶3β（GSK-3β）的磷酸化水平降低，从而抑制肿瘤细胞的生长和代谢。同时，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷还能激活p38 MAPK和c-Jun N端激酶（JNK）信号通路，促进促凋亡蛋白Bax的表达，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，最终通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
在分子靶点层面，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷已被证实能够直接与多种蛋白质相互作用。表面等离子体共振（SPR）和分子对接研究显示，该化合物可与拓扑异构酶II的ATP结合域结合，抑制其催化活性，从而干扰DNA复制和转录过程。此外，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷还能与血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的酪氨酸激酶结构域结合，抑制其自磷酸化，阻断血管生成信号通路，发挥抗血管生成作用。这些分子靶点的发现为理解该化合物的抗癌机制提供了直接的分子证据。
成药性评价是天然产物从实验室研究走向临床应用的关键环节。柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的成药性参数显示，该化合物具有一些有利的药物特性，同时也面临若干挑战。
从理化性质来看，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的分子量为478.4060 Da，略高于口服药物的“五规则”阈值（500 Da），但仍在可接受范围内。其LogP值为-0.0102，表明具有适度的亲脂性，有利于跨膜转运。水溶性参数为1.6852 mg/mL，属于中等水溶性，能够满足口服给药的基本要求。然而，TPSA值高达199.5100 Ų，远高于口服药物通常推荐的140 Ų上限，这可能导致肠道透膜性较差，口服生物利用度可能较低。
在安全性评价方面，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷表现出良好的安全性特征。hERG抑制评估结果为阴性，提示其引起心脏毒性的风险较低。Ames试验结果为0.6，表明在细菌回复突变试验中未表现出明显的致突变性。这些初步的安全性数据为后续的临床前研究提供了积极的信号，但仍需进行全面的毒性评价，包括急性毒性、亚慢性毒性、生殖毒性和致癌性等。
药代动力学研究是评估药物体内过程的重要手段。目前关于柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的药代动力学数据相对有限，但已有研究初步揭示了其体内命运。口服给药后，该化合物在胃肠道中可能经历部分水解，释放出苷元柽柳黄素，后者可能被肠道菌群进一步代谢。吸收进入血液循环后，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷及其代谢产物主要与血浆蛋白结合，分布到肝脏、肾脏和肺等组织器官。代谢途径主要包括葡萄糖醛酸化和硫酸化结合反应，以及甲基化和羟基化等I相代谢反应。排泄途径以胆汁和尿液为主，其中胆汁排泄可能是主要途径。
值得注意的是，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的低血脑屏障穿透性既是优势也是劣势。对于以肝脏和外周组织为靶点的适应症，低脑穿透性可以减少中枢神经系统的不良反应；但对于需要作用于中枢神经系统的疾病，则需要通过结构修饰或新型给药系统来改善其脑部递送效率。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的多维药理活性为其临床应用提供了广阔的前景。在保肝领域，该化合物有望开发成为治疗急性肝损伤、慢性肝炎和肝纤维化的候选药物。其通过抗氧化和抗炎双重机制保护肝细胞的特点，使其在治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和药物性肝损伤方面具有潜在优势。结合其良好的安全性特征，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷或其结构类似物可能成为肝脏保护药物的新选择。
在抗癌领域，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的选择性抗肿瘤活性使其具有作为化疗辅助药物的潜力。其能够增强常规化疗药物的抗肿瘤效果，同时降低对正常细胞的毒性，这种协同作用在肿瘤联合治疗中具有重要意义。此外，该化合物的抗血管生成活性使其在抑制肿瘤转移方面具有应用价值，可能成为抗肿瘤转移治疗的新策略。
在抗菌领域，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷与抗生素的协同作用为应对细菌耐药性提供了新思路。通过开发含有该化合物的复方制剂，可能恢复耐药菌株对常规抗生素的敏感性，延长现有抗生素的使用寿命。这一策略在治疗多重耐药菌感染方面具有重要的临床价值。
然而，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的临床转化仍面临若干挑战。首先，其口服生物利用度较低的问题需要通过药物递送系统加以解决。纳米载体、脂质体、磷脂复合物等新型给药系统已被证明能够有效提高黄酮类化合物的口服吸收和生物利用度。其次，该化合物的水溶性虽然较好，但其在生理条件下的稳定性需要进一步评估，特别是在胃肠道酸性环境中的降解情况。此外，大规模、高纯度的生产工艺也需要进一步优化，以满足临床前研究和未来临床试验的需求。
未来的研究方向应着重于以下几个方面：一是深入阐明柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的分子药理学机制，特别是其与关键靶蛋白的相互作用模式和构效关系；二是开展系统的药代动力学研究，全面揭示其在体内的吸收、分布、代谢和排泄特征；三是进行全面的临床前安全性评价，包括长期毒性、生殖毒性和免疫毒性等；四是开发适合临床应用的药物制剂，提高其生物利用度和治疗指数；五是探索其与其他药物的协同作用，开发联合治疗方案。
柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷作为一种具有多种生物活性的天然黄酮苷，在保肝、抗氧化、抗癌和抗菌等领域展现出显著的药理活性。其作用机制涉及Nrf2/ARE、NF-κB、PI3K/Akt和MAPK等多个信号通路，以及拓扑异构酶II、VEGFR2等分子靶点，呈现出多靶点、多通路的作用特征。成药性评价显示该化合物具有良好的安全性特征，但口服生物利用度较低是其主要挑战。
从天然产物发现到药物开发是一个漫长而复杂的过程，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷的研究仍处于早期阶段。随着现代药物化学、药理学和药剂学技术的不断进步，通过结构修饰、剂型优化和联合用药等策略，有望克服其成药性方面的不足，充分发挥其治疗潜力。我们有理由相信，柽柳黄素-3-O-葡萄糖苷及其衍生物将在未来的药物开发中占据一席之地，为人类健康事业做出贡献。
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