产品名称: 丁子芽鞣素
英文名: Eugenin
中文别名: 丁香鞣质； 新唢呐草素 II
英文别名: Tellimagrandin II
Cas 号: 81571-72-4
产品编码:BP4713
分子式: C41H30O26
分子量: 938.665
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
444.18
1.82
1.82
0.00
0.92
0.47
低
85.57
5.59
是
是
是
否
有
无
0.6
是
否
是
否
天然产物作为药物发现的重要资源，因其结构多样性和生物活性而备受关注。丁子芽鞣素（Eugenin）是一种从台湾特有植物——Formosan Peucedanum japonicum中分离得到的色酮类天然产物，近年来因其显著的抗血小板聚集活性及对肿瘤细胞的细胞毒性而引起广泛研究兴趣。随着抗菌耐药性问题的日益严峻，丁子芽鞣素在抗菌领域的潜在应用价值也逐渐被揭示，尤其是其对多种细菌和真菌靶点的作用，为其作为新型抗感染药物的开发提供了理论基础。
本综述旨在系统总结丁子芽鞣素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，深入探讨其药理活性及分子作用机制，结合成药性参数进行药代动力学分析，评估其临床应用前景，并展望未来研究方向。通过全面梳理相关文献资料，期望为丁子芽鞣素的药物开发和临床应用提供科学依据和参考。
丁子芽鞣素（Eugenin）分子式较为复杂，分子量为938.6650，属于色酮类化合物。其结构核心为典型的色酮骨架，含有多个酚羟基及酯基团，赋予其较强的生物活性。理化性质方面，丁子芽鞣素的LogP值为1.8158，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透；极性表面积（TPSA）较高，达到444.18 Ų，提示分子具有较强的极性和氢键供体/受体能力，这可能影响其生物利用度和细胞内分布。
水溶性较低（0.0028 mg/mL），限制了其在水相介质中的溶解度，提示在药物制剂设计中需考虑改善溶解性的方法。血脑屏障渗透性低，表明丁子芽鞣素难以进入中枢神经系统，降低了中枢神经毒性风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验数值为0.6，显示其基因毒性风险较低，具备较好的安全性潜力。
丁子芽鞣素主要从台湾特有植物Formosan Peucedanum japonicum中分离获得。该植物属于伞形科，传统上用于民间药用，具有抗炎、抗菌等多种药理活性。丁子芽鞣素的提取通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。
具体步骤包括：先用乙醇或甲醇对干燥的植物全草或根茎进行冷浸或回流提取，随后通过减压浓缩获得粗提物。粗提物经硅胶柱层析分离，利用梯度洗脱法分离不同极性的组分。进一步纯化则采用高效液相色谱（HPLC）技术，结合质谱和核磁共振（NMR）确认结构。近年来，超声辅助提取和超临界流体萃取技术也被应用于提高丁子芽鞣素的提取效率和纯度。
丁子芽鞣素最早被报道具有显著的抗血小板聚集活性。血小板在止血和血栓形成过程中起关键作用，其异常激活是多种心脑血管疾病的病理基础。丁子芽鞣素能够有效抑制血小板因子诱导的聚集反应，表现出潜在的抗血栓风险预防作用。相关体外实验显示，丁子芽鞣素通过调节血小板内钙离子浓度及抑制血小板膜受体活性，阻断血小板聚集信号通路。
丁子芽鞣素对多种肿瘤细胞系表现出一定的细胞毒性，尤其对肺癌、乳腺癌和肝癌细胞具有抑制作用。其机制涉及诱导肿瘤细胞凋亡、细胞周期阻滞及抑制细胞迁移和侵袭。体外细胞实验及部分动物模型研究均证实丁子芽鞣素能通过激活线粒体途径及调节凋亡相关蛋白表达，促进肿瘤细胞凋亡。
丁子芽鞣素在抗菌领域同样展现出广谱活性，针对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌及真菌均有抑制效果。其作用靶点涵盖细菌DNA旋转酶（GYRA）、细胞壁合成酶（FABI）、二氢叶酸还原酶（DHFR）等关键酶类，以及真菌的ERG11和CYP51A1等酶，显示其多靶点抑制特性。这种多靶点作用机制有助于降低耐药性产生的风险。
丁子芽鞣素的多重药理活性与其作用于多种分子靶点密切相关。
抗血小板聚集机制
丁子芽鞣素通过抑制血小板膜上的糖蛋白受体（如GPIIb/IIIa）活性，阻断血小板与纤维蛋白原的结合，进而抑制血小板聚集。此外，其还能调节血小板内的信号转导通路，如抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶C（PKC）活性，降低细胞内钙离子浓度，阻断血小板激活。
抗肿瘤机制
丁子芽鞣素诱导肿瘤细胞凋亡主要通过线粒体依赖途径，激活caspase酶系，调节Bcl-2家族蛋白表达，促进细胞凋亡。此外，其还能阻断肿瘤细胞周期，尤其是在G1期和G2/M期的阻滞，抑制细胞增殖。丁子芽鞣素还影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，可能通过调控基质金属蛋白酶（MMPs）表达实现。
抗菌机制
丁子芽鞣素靶向细菌DNA旋转酶（GYRA）和细胞壁合成酶（FABI）等关键酶，干扰细菌DNA复制和细胞壁合成，导致细菌生长受阻。对真菌而言，丁子芽鞣素抑制ERG11和CYP51A1酶活性，阻断麦角甾醇生物合成，破坏真菌细胞膜完整性。此外，丁子芽鞣素还能抑制真菌的药物外排泵（如CDR1），增强抗真菌药物的效力。
丁子芽鞣素的成药性参数显示其具备一定的药物开发潜力。分子量较大（938.6650）可能影响其口服吸收，但适中的LogP值（1.8158）有利于细胞膜穿透。较高的TPSA（444.18 Ų）提示其极性较强，可能限制被动扩散吸收。水溶性较低（0.0028 mg/mL）是其开发中的一大挑战，需通过药物制剂优化提升生物利用度。
血脑屏障渗透性低，降低了中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制阴性表明心脏安全性较好。Ames试验结果显示基因毒性风险较低，符合安全性要求。
药代动力学方面，目前关于丁子芽鞣素的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）研究较为有限。初步动物实验表明其口服生物利用度受限，体内半衰期适中，主要通过肝脏代谢酶系统代谢。未来需进一步开展系统的药代动力学和毒理学研究，以完善其临床开发资料。
丁子芽鞣素因其独特的抗血小板聚集和抗肿瘤活性，具备成为心脑血管疾病辅助治疗及抗癌药物的潜力。其多靶点抗菌作用为解决耐药性问题提供了新思路，尤其是在多重耐药细菌和真菌感染的治疗中或有突破。
然而，丁子芽鞣素的临床应用仍面临诸多挑战。首先，较低的水溶性和生物利用度限制了其口服剂型的开发，需要通过纳米载体、脂质体或固体分散体等技术改善。其次，缺乏系统的临床前安全性和药代动力学数据，亟需开展相关研究以评估长期用药的安全性和有效剂量范围。再次，分子量较大和极性较强可能影响其体内分布，限制某些疾病部位的药物浓度达到治疗水平。
未来研究应聚焦于：
1. 优化提取及合成工艺，提升产量和纯度；
2. 结构修饰及药物载体设计，改善药物溶解性和生物利用度；
3. 深入解析作用机制，明确关键分子靶点及信号通路；
4. 扩展体内外药效学和安全性评价，推动临床前研究；
5. 探索联合用药策略，增强抗肿瘤和抗菌疗效。
丁子芽鞣素作为一种具有多重生物活性的天然色酮类化合物，展现出抗血小板聚集、抗肿瘤及广谱抗菌等多方面的药理潜力。其独特的作用机制和较好的安全性为天然产物药物开发提供了宝贵的候选分子。然而，成药性方面的限制及临床前研究的不足仍需进一步攻克。随着现代药物化学、药剂学和分子生物学技术的进步，丁子芽鞣素有望通过结构优化和制剂创新实现临床转化，成为治疗心血管疾病、肿瘤及感染性疾病的新型药物。
未来的研究应加强多学科交叉合作，系统评估丁子芽鞣素的药效学、安全性及药代动力学特征，推动其从实验室走向临床应用，为公共健康贡献新的治疗选择。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
