产品名称: 7-酮基胆固醇
英文名: 7-Ketocholesterol
中文别名:
英文别名: 7-Oxocholesterol
Cas 号: 566-28-9
产品编码:BP4652
分子式: C27H44O2
分子量: 400.647
来源:
化合物类型: 甾体及其皂苷类(Steroids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
7-酮基胆固醇的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
37.30
6.67
6.67
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10.53
高
92.26
4.32
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无
无
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7-酮基胆固醇（7-Ketocholesterol，简称7-KC，CAS号：566-28-9）作为胆固醇的氧化产物，是一类重要的氧化胆固醇（oxysterols）成员。其在体内外的生理病理过程中扮演着复杂而关键的角色，尤其在动脉粥样硬化等心血管疾病的发病机制中具有重要意义。7-KC不仅是胆固醇氧化的标志物，还因其较胆固醇更强的促炎和促凋亡作用，被认为是动脉粥样硬化斑块形成和发展的关键致病因子之一。近年来，随着对氧化胆固醇生物学功能的深入研究，7-KC的药理学特性、分子作用机制及其潜在的临床应用价值逐渐受到关注。
本文将系统综述7-酮基胆固醇的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性、作用机制与分子靶点、成药性评价及药代动力学特征，最后探讨其在临床应用中的前景与挑战，旨在为天然产物药理学及心血管疾病研究提供理论基础和参考。
7-酮基胆固醇是一种氧化胆固醇，化学式为C27H44O2，分子量为400.6470。其结构特征是在胆固醇的7位碳原子上引入了一个酮基（C=O），使其分子极性和生物活性显著改变。7-KC的化学结构决定了其较高的脂溶性，LogP值高达6.6655，显示出极强的疏水性。其极性表面积（TPSA）为37.3 Ų，水溶性极低（0.0005 mg/mL），这使得7-KC在生物膜中的穿透能力较强，且易于积聚于脂质环境中。
此外，7-KC具有较高的血脑屏障穿透能力，这一特性提示其在中枢神经系统疾病中的潜在影响。毒理学评估显示，7-KC不具备hERG通道抑制活性，且Ames致突变性试验结果为阴性，表明其在心脏毒性和基因毒性方面风险较低。
7-酮基胆固醇主要作为胆固醇的氧化产物存在于动物组织中，尤其是在动脉粥样硬化斑块、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）中含量丰富。虽然7-KC在植物中含量较低，但部分植物油脂及经过氧化处理的植物提取物中亦可检测到其痕量存在。
目前，7-KC的提取多采用从动物组织或氧化LDL中分离纯化，常用方法包括有机溶剂萃取（如氯仿-甲醇混合溶剂）、硅胶柱层析及高效液相色谱（HPLC）纯化。鉴于其极低的水溶性，提取过程中需注意避免过度氧化和降解。近年来，超临界CO2萃取技术和固相萃取技术在7-KC的高效分离中显示出优势，能够提高纯度和收率。
7-酮基胆固醇的药理活性主要围绕其在动脉粥样硬化及相关心血管疾病中的作用展开。大量体内外研究表明，7-KC具有显著的促炎、促凋亡和细胞毒性作用。
促炎作用：7-KC能够激活多种炎症信号通路，诱导巨噬细胞和内皮细胞分泌炎症因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）。其通过激活核因子κB（NF-κB）和NLRP3炎症小体，促进炎症级联反应，推动动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定。
促凋亡作用：7-KC可诱导多种细胞类型（包括血管内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞）发生程序性细胞死亡。其机制涉及线粒体功能障碍、活性氧（ROS）生成增加及内质网应激反应，最终激活半胱天冬酶家族，触发细胞凋亡通路。
抑制胆固醇代谢酶活性：7-KC能够抑制胆固醇代谢的关键限速酶，如胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）和HMG-CoA还原酶，影响胆汁酸合成和胆固醇的内源性合成，进而调节胆固醇稳态。
氧化应激与细胞功能障碍：7-KC诱导的氧化应激损伤是其毒性效应的核心，导致细胞膜脂质过氧化、蛋白质功能异常及DNA损伤，进一步加剧血管病变。
7-酮基胆固醇通过多条信号通路和靶点介导其生物学效应，涉及细胞代谢调控、炎症反应及细胞存活调节。
AMPK（PRKAA1）：作为细胞能量代谢的关键调节因子，AMPK参与调节7-KC诱导的代谢应激反应。7-KC可影响AMPK活性，进而调控细胞自噬和代谢稳态。
EHMT2（G9a）：EHMT2是一种组蛋白甲基转移酶，参与表观遗传调控。7-KC可能通过调节EHMT2介导的基因表达，影响炎症和凋亡相关基因的转录。
MCL1和BCL2：这两种抗凋亡蛋白是细胞存活的重要调节因子。7-KC诱导的细胞凋亡过程中，MCL1和BCL2表达下调，促进凋亡信号的激活。
RECQ1：作为DNA解旋酶，RECQ1参与DNA修复。7-KC诱导的氧化应激可能损伤DNA，RECQ1的功能失调加剧细胞损伤。
LOX-1（氧化低密度脂蛋白受体1）：LOX-1是识别氧化LDL的受体，7-KC作为oxLDL的重要组成部分，通过LOX-1介导的信号通路促进内皮细胞功能障碍和炎症反应。
ABCA1：作为胆固醇外排的关键转运蛋白，ABCA1调节细胞内胆固醇水平。7-KC对ABCA1的调控影响胆固醇代谢和斑块稳定性。
IDO1（吲哚胺2,3-双加氧酶1）：IDO1参与免疫调节，7-KC可能通过影响IDO1活性调节局部免疫环境，促进炎症反应。
这些靶点的相互作用构成了7-KC复杂的作用网络，揭示了其在动脉粥样硬化及相关疾病中的多维调控机制。
7-酮基胆固醇的成药性评价显示其具有一定的挑战性。高LogP值（6.6655）和极低的水溶性限制了其口服生物利用度和体内分布的均匀性。然而，7-KC具备较高的血脑屏障穿透能力，提示其可能影响中枢神经系统，需关注潜在的神经毒性风险。
毒理学数据表明，7-KC无hERG通道抑制作用，降低了心脏毒性的风险；Ames试验阴性则表明其基因毒性较低，有利于药物安全性评价。药代动力学方面，7-KC在体内主要通过肝脏代谢，代谢产物及其清除途径尚需进一步研究。
由于7-KC本身具有促炎和促凋亡的毒性特征，其直接作为药物应用存在局限，但其结构和作用机制为设计衍生物或拮抗剂提供了重要线索。
7-酮基胆固醇作为动脉粥样硬化的关键致病因子，其检测和调控在临床诊断和治疗中具有潜在价值。7-KC可作为动脉粥样硬化及相关心血管疾病的生物标志物，帮助评估疾病风险和进展。
未来研究可聚焦于以下方向：
靶向7-KC的药物开发：设计能够特异性清除或中和7-KC的分子，或开发阻断其与关键靶点（如LOX-1、AMPK等）相互作用的小分子药物，以减缓动脉粥样硬化的进程。
抗氧化和抗炎策略：结合7-KC的促炎促凋亡特性，开发联合抗氧化和抗炎药物，提高治疗效果。
代谢调控研究：深入解析7-KC对胆固醇代谢酶的调控机制，探索调节胆固醇稳态的新策略。
神经系统影响：鉴于7-KC的血脑屏障穿透性，研究其在神经退行性疾病中的作用及潜在风险。
生物分析与检测技术：建立高灵敏度的7-KC检测方法，促进其在临床和基础研究中的应用。
总之，7-酮基胆固醇作为天然产物中的重要氧化胆固醇，其多维度的生物学功能和复杂的作用机制为心血管疾病的防治提供了新的视角和靶点。
7-酮基胆固醇作为胆固醇氧化产物，在动脉粥样硬化病理过程中发挥着关键作用。其独特的化学结构赋予了其强烈的促炎和促凋亡活性，影响胆固醇代谢和细胞功能。尽管其成药性存在一定限制，但对7-KC的深入研究不仅有助于揭示动脉粥样硬化的发病机制，也为相关疾病的诊断和治疗提供了重要依据。未来，结合分子靶点的精准调控和新型药物设计，有望实现对7-KC相关病理过程的有效干预，推动天然产物药理学和心血管疾病治疗领域的发展。
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