产品名称: 木二糖
英文名: Xylobiose
中文别名:
英文别名: Xylobiose (6CI,7CI,8CI); 4-O-β-D-Xylopyranosyl-D-xylose; 1,4-β-Xylobiose;D-Xylose, 4-O-β-D-xylopyranosyl-
Cas 号: 6860-47-5
产品编码:BP4058
分子式: C10H18O9
分子量: 282.245
来源:
物理性状: White powder
化合物类型: 寡糖(Oligose)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
木二糖的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
156.91
-2.48
-2.48
221.43
0.38
0.43
低
11.30
4.61
是
否
否
否
无
无
0.0
是
是
是
是
木二糖（Xylobiose，CAS号：6860-47-5）作为一种天然存在的低聚糖，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。其独特的生物活性，尤其是在调节肠道屏障功能、糖脂代谢及炎症反应中的潜在作用，使其成为2型糖尿病及代谢综合征研究的热点分子。木二糖不仅表现出显著的Claudin 2（CLDN2）抑制活性，还能诱导热休克蛋白27（HSP27）的表达，从而发挥细胞保护作用。此外，木二糖通过调控miR-122a/miR-33a轴，抑制肝脏脂质合成，改善胰岛素抵抗，展现出多靶点、多机制的药理特性。本文将系统综述木二糖的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及其临床应用前景，旨在为其后续的药物开发和临床转化提供科学依据。
木二糖是一种由两个β-D-木糖分子通过1,4-β糖苷键连接形成的二糖，化学名称为1,4-β-D-木二糖。其分子式为C10H18O9，分子量为282.2450。木二糖的结构特征决定了其高度亲水性，表现为较低的LogP值（-2.4793），表明其亲水性强且脂溶性差。其拓扑极表面积（TPSA）为156.91 Ų，反映出其分子表面具有丰富的极性基团，有利于与生物大分子如蛋白质的相互作用。水溶性极佳（221.4310 mg/mL），使其在口服给药时具备良好的溶解性和生物利用度。木二糖的血脑屏障渗透性较低，降低了中枢神经系统潜在毒性的风险。体外安全性评价显示，木二糖不具备hERG通道抑制活性，且Ames致突变试验结果为阴性，提示其安全性较高，适合进一步药物开发。
木二糖广泛存在于多种植物的木质纤维素和半纤维素中，尤其是木质素降解产物和植物细胞壁的木聚糖成分中。其天然来源主要包括硬木和软木植物的木质纤维素组分，以及某些禾本科植物的细胞壁。传统上，木二糖的获得依赖于对植物纤维素的酶解或酸水解处理。具体方法包括：
酶法水解：利用木聚糖酶（Xylanase）对植物木聚糖进行选择性水解，生成含有木二糖的低聚糖混合物。该方法温和，产物纯度较高，且保留了木二糖的生物活性。
酸水解法：采用稀释酸（如稀盐酸）对植物纤维素进行水解，生成木二糖及其他低聚糖。该方法操作简便，但产物中杂质较多，需进一步纯化。
纯化技术：常用的纯化手段包括离子交换色谱、凝胶过滤色谱及高效液相色谱（HPLC），以获得高纯度的木二糖产品。
近年来，随着生物技术的发展，基因工程微生物发酵法也被用于生产木二糖，具有产率高、环境友好等优势。
木二糖的药理活性主要体现在其调节肠道屏障功能、改善糖脂代谢及抗炎抗氧化作用等方面。
肠道屏障的完整性对于维持机体稳态至关重要。研究表明，木二糖能通过抑制Claudin 2（CLDN2）的表达，减少肠道上皮细胞间隙的通透性，降低肠道通透性异常（leaky gut）导致的炎症和代谢紊乱。此外，木二糖诱导热休克蛋白27（HSP27）表达，增强细胞对氧化应激和炎症的抵抗能力，进一步保护肠道屏障。
木二糖通过调控miR-122a和miR-33a轴，抑制肝脏脂质合成相关基因的表达，显著降低肝脏脂肪积累。该机制有效改善胰岛素抵抗，降低血糖及血脂水平，显示出对2型糖尿病及代谢综合征的潜在治疗价值。
木二糖能够调节肠道内的免疫反应，降低促炎因子如IL-6、TNF-α的表达，减轻系统性炎症反应。同时，其诱导的HSP27表达增强细胞的抗氧化能力，减少氧化应激损伤。
作为一种低聚糖，木二糖具有益生元特性，能够促进肠道有益菌群（如双歧杆菌Bifidobacterium）的生长，调节肠道微生态平衡。其作用靶点包括TLR4、TLR2、MUC2、IL22、OCLN、ZO1、GPR41、GPR43及CLDN1等，参与肠道免疫和屏障功能的调控。
木二糖的多靶点作用机制主要涉及以下几个方面：
CLDN2是紧密连接蛋白家族成员，参与调节肠道上皮细胞间隙的通透性。木二糖通过抑制CLDN2表达，减少肠道通透性，防止内毒素和炎症因子进入血液循环，减轻系统性炎症。
HSP27作为一种分子伴侣蛋白，参与细胞应激反应。木二糖诱导HSP27表达，增强细胞对氧化应激和炎症的抵御能力，促进细胞存活和修复。
miR-122a和miR-33a是调控脂质代谢的重要微小RNA。木二糖通过调节这两个miRNA的表达，抑制脂肪酸合成和胆固醇合成相关基因，降低肝脏脂质积累，改善代谢异常。
木二糖作为益生元，激活肠道内的TLR2和TLR4信号通路，促进黏蛋白MUC2和细胞紧密连接蛋白OCLN、ZO1的表达，增强肠道屏障功能。同时，木二糖激活G蛋白偶联受体GPR41和GPR43，调节短链脂肪酸（SCFAs）介导的代谢和免疫反应。
木二糖具有良好的成药性参数。其分子量适中，水溶性极佳（221.4310 mg/mL），利于口服给药和肠道吸收。负的LogP值（-2.4793）表明其亲水性强，难以通过血脑屏障，降低中枢神经系统毒性风险。hERG通道抑制实验为阴性，提示木二糖心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，表明其无致突变性，安全性较高。
目前，关于木二糖的药代动力学研究尚处于初步阶段。由于其低脂溶性和高极性，木二糖在胃肠道的吸收可能依赖于特定的转运蛋白或益生元介导的代谢转化。其生物利用度、血浆半衰期及代谢途径需进一步系统研究。
木二糖凭借其调节肠道屏障功能、改善糖脂代谢及抗炎抗氧化的多重药理活性，展现出在2型糖尿病及代谢综合征防治中的广阔应用前景。其益生元特性还使其在肠道微生态调节及相关疾病（如炎症性肠病、肥胖症）中具有潜在价值。
未来研究应重点关注以下几个方向：
临床前安全性及药效评价：系统开展动物模型中的毒理学及药效学研究，明确木二糖的剂量-效应关系及安全窗口。
药代动力学及给药途径优化：深入研究木二糖的吸收、分布、代谢及排泄特征，探索改善生物利用度的给药策略。
机制深入解析：结合组学技术（转录组、代谢组等），揭示木二糖调控肠道-肝脏轴及免疫代谢网络的分子机制。
临床试验设计：基于现有的药理学证据，开展针对2型糖尿病及代谢综合征患者的临床试验，验证其疗效和安全性。
复合制剂开发：结合其他天然产物或药物，开发多靶点协同作用的复合制剂，提升治疗效果。
作为一种天然低聚糖，木二糖凭借其独特的化学结构和多靶点药理活性，成为调节肠道屏障功能及代谢疾病治疗的有力候选分子。其对CLDN2的抑制和HSP27的诱导作用，结合miR-122a/miR-33a轴的调控，构建了一个多层次、多维度的作用网络。未来，随着药代动力学和临床研究的深入，木二糖有望发展成为治疗2型糖尿病及代谢综合征的新型天然药物或辅助手段。持续的基础与应用研究将为其临床转化奠定坚实基础，推动天然产物药理学领域的创新发展。
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