中文名: 补骨脂乙素
英文名: Isobavachalcone
中文别名: 异补骨脂查尔酮；异补骨脂乙素
英文别名: Corylifolinin; Isobacachalcone; Isobavachalcone
Cas 号: 20784-50-3
产品编码：BP0773
分子式: C20H20O4
分子量: 324.376
来源: Artocarpus lowii, Psoralea corylifolia and Lonchocarpus sp. Also callus culture of Glycyrrhiza uralensis
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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补骨脂乙素的HPLC图谱
补骨脂乙素的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
77.76
4.46
4.41
0.07
4.99
7.77
低
92.45
2.47
是
否
是
否
有
无
0.0
否
是
是
是
补骨脂乙素（Isobavachalcone，CAS号：20784-50-3）是一种天然产物，属于黄酮类化合物，主要从传统中药补骨脂（Psoralea corylifolia L.）中分离得到。作为补骨脂中的重要活性成分之一，补骨脂乙素因其显著的生物活性，尤其是在抗癌领域的潜力，近年来引起了广泛关注。大量研究表明，补骨脂乙素通过调控多种细胞信号通路，尤其是抑制Akt信号通路，能够有效诱导多种癌细胞的凋亡，表现出良好的抗增殖和抗肿瘤活性。此外，补骨脂乙素还能够促进活性氧（ROS）的产生，进一步增强其抗癌效果。本文将系统综述补骨脂乙素的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及其在临床应用中的潜力，旨在为该化合物的深入研究和药物开发提供理论基础和参考。
补骨脂乙素的分子式为C20H20O4，分子量为324.3760。其化学结构属于黄酮类中的乙素类（chalcone），具有典型的α,β-不饱和酮结构，连接两个芳香环，其中一个芳香环带有羟基和甲氧基取代基。补骨脂乙素的LogP值为4.4635，表明其具有较强的脂溶性，利于穿透细胞膜；TPSA（拓扑极表面积）为77.76，提示其极性适中，可能影响其生物利用度和膜通透性。水溶性较低（0.0692 mg/mL），这在一定程度上限制了其口服吸收和生物利用度。补骨脂乙素不具备hERG通道抑制活性，且Ames试验结果为0.0，显示其在遗传毒性方面安全性较高。
化学结构上的不饱和酮基是其生物活性的重要基团，能够与多种蛋白质靶点形成共价或非共价相互作用，调节细胞信号通路。此外，羟基和甲氧基基团的存在增强了其抗氧化能力及与靶点蛋白的结合亲和力。
补骨脂乙素主要来源于补骨脂（Psoralea corylifolia L.），该植物为豆科植物，广泛分布于中国、印度及东南亚地区，历来作为中药用于治疗骨质疏松、皮肤病及肿瘤等疾病。补骨脂乙素作为补骨脂的次生代谢产物，含量虽不及主要成分补骨脂素，但其生物活性更为显著。
提取补骨脂乙素的常用方法包括：
溶剂提取法：以乙醇、甲醇或乙酸乙酯为溶剂，通过浸渍或回流提取补骨脂干燥粉末，随后通过液液分配、柱层析等手段分离纯化。乙醇提取物中补骨脂乙素含量较高，且提取效率较好。
超声辅助提取：利用超声波增强溶剂渗透和细胞破碎，提高提取效率，缩短时间，且温和条件有利于保持补骨脂乙素的活性。
高效液相色谱（HPLC）分离纯化：通过反相C18柱分离，结合紫外检测和质谱确认，实现补骨脂乙素的高纯度制备。
近年来，绿色提取技术如超临界CO2萃取和微波辅助提取也被尝试应用于补骨脂乙素的提取，旨在提高产率和纯度，减少有机溶剂使用，符合现代药物开发的环保要求。
补骨脂乙素的药理活性研究主要集中于其抗癌、抗增殖及诱导细胞凋亡的作用。多项体外细胞实验和部分体内模型均证实了其显著的抗肿瘤潜力。
补骨脂乙素对多种癌细胞系表现出抑制作用，尤以卵巢癌细胞OVCAR-8为代表，其IC50值约为7.92 μM，显示出较强的细胞增殖抑制能力。除卵巢癌外，补骨脂乙素对前列腺癌、乳腺癌、肺癌等多种肿瘤细胞亦有抑制作用。
补骨脂乙素能够通过多种途径诱导癌细胞凋亡。其机制包括激活内源性凋亡途径，调节Bcl-2家族蛋白的表达，促进Caspase-9和Caspase-3的激活，最终导致细胞程序性死亡。此外，补骨脂乙素还促进活性氧（ROS）在癌细胞内的积累，ROS的增加进一步破坏细胞内氧化还原平衡，诱发细胞凋亡。
补骨脂乙素能够干扰细胞周期调控，阻滞癌细胞在G0/G1或G2/M期的进展，抑制细胞增殖。其通过调节细胞周期相关蛋白表达，如Cyclin D1、CDK4等，发挥细胞周期阻滞作用。
除抗癌作用外，补骨脂乙素还表现出一定的抗炎和抗氧化活性。其结构中的酚羟基能够清除自由基，减轻氧化应激，抑制炎症因子的表达，间接支持其抗肿瘤作用。
补骨脂乙素的作用机制涉及多条信号通路，尤其是Akt信号通路的抑制。Akt通路在细胞生长、增殖及凋亡中发挥核心调控作用，补骨脂乙素通过抑制Akt的激活，阻断下游信号传导，诱导癌细胞凋亡。
补骨脂乙素能够抑制Akt的磷酸化，减少其活性，进而影响mTOR、GSK-3β等下游效应分子，抑制细胞增殖和促进凋亡。Akt通路的抑制还导致Bcl-2家族蛋白的表达失衡，促使细胞凋亡程序启动。
针对前列腺癌等肿瘤，补骨脂乙素影响多种关键靶点：
补骨脂乙素通过多靶点协同调控，形成复杂的信号网络，综合发挥抗肿瘤作用。
补骨脂乙素诱导癌细胞内ROS水平升高，破坏细胞氧化还原平衡，导致线粒体功能障碍和细胞凋亡。ROS介导的氧化应激是其抗癌机制的重要组成部分。
补骨脂乙素的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力，但也存在一定的挑战。
补骨脂乙素不表现出hERG通道抑制活性，提示心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，显示其无明显遗传毒性风险，安全性较好。
目前关于补骨脂乙素的体内药代动力学数据较为有限。其低水溶性和较高脂溶性可能导致口服吸收不佳，生物利用度受限。血脑屏障透过率低，提示其在中枢神经系统疾病中的应用受限，但也降低了中枢毒性风险。
未来需开展系统的药代动力学研究，包括吸收、分布、代谢和排泄（ADME）过程，明确其体内行为及代谢产物，为临床应用提供依据。
补骨脂乙素作为一种天然黄酮类化合物，凭借其多靶点抗癌活性和较好的安全性，展现出广阔的临床应用前景。
补骨脂乙素对前列腺癌、卵巢癌等多种实体瘤细胞具有显著抑制作用，尤其是在抑制Akt信号通路和诱导细胞凋亡方面表现突出。其多靶点调控特点有助于克服单一靶点药物的耐药性问题，适合作为抗肿瘤药物的候选分子。
补骨脂乙素可与现有化疗药物联合使用，增强抗癌效果，降低化疗药物剂量及毒副作用。其对ABC转运蛋白ABCB1的调节作用，有望逆转肿瘤细胞的多药耐药性。
针对其低水溶性和生物利用度问题，可通过纳米制剂、脂质体、固体分散体等新型药物载体技术改善其药代动力学性能，提高体内暴露量和治疗效果。
补骨脂乙素的安全性初步评价良好，但尚需系统的长期毒理学研究及临床前安全性试验，确保其临床应用的安全性。
补骨脂乙素作为补骨脂中的重要活性成分，凭借其独特的化学结构和多靶点调控能力，展现出显著的抗癌和抗增殖活性。其通过抑制Akt信号通路、诱导ROS生成及调控多种肿瘤相关靶点，发挥抗肿瘤作用。尽管其成药性存在一定挑战，如低水溶性和生物利用度，但其良好的安全性和多靶点优势使其成为天然产物药物开发中的有力候选者。未来通过深入的药理机制研究、药代动力学优化及临床前评价，补骨脂乙素有望成为新型抗癌药物的重要组成部分，为肿瘤治疗提供新的策略和选择。
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