产品名称: 补骨脂宁
英文名: Corylin
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 53947-92-5
产品编码:BP3101
分子式: C20H16O4
分子量: 320.344
来源:
物理性状: Powder
化合物类型: Flavonoids
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
补骨脂宁的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
59.67
3.95
3.88
0.01
2.79
24.23
高
92.32
2.67
是
否
是
否
有
有
1.2
否
是
是
是
天然产物一直是创新药物发现的重要源泉，其中黄酮类化合物因其广泛的生物活性和较低的毒性而备受关注。补骨脂宁（Corylin，CAS号：53947-92-5）是一种从传统中药补骨脂（Psoralea corylifolia L.）中分离得到的异黄酮类化合物。近年来，随着现代药理学研究的深入，补骨脂宁展现出超越其传统应用范畴的、令人瞩目的多靶点药理活性。研究表明，它不仅是一种具有口服活性的抗炎和促进成骨作用的先导化合物，还在抗癌、抗动脉粥样硬化、调节代谢综合征（如改善高脂血症和胰岛素抵抗）以及诱导脂肪细胞褐变等方面显示出巨大潜力。特别值得注意的是，其在白癜风等皮肤色素障碍性疾病中的潜在治疗价值，正吸引着越来越多的研究目光。本文旨在系统综述补骨脂宁的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性评价及其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发提供全面的学术参考。
补骨脂宁的化学名称为5,7-二羟基-4’-甲氧基异黄酮，分子式为C₁₇H₁₄O₅，分子量为320.3440。其核心结构为典型的异黄酮骨架，即苯并吡喃-4-酮（C环）的2位与B环相连，A环上含有5位和7位两个酚羟基，而B环的4’位则被一个甲氧基取代。这种特定的羟基和甲氧基取代模式对其生物活性至关重要，影响了其与多种酶和受体的相互作用能力。
从理化性质分析，补骨脂宁的脂水分配系数（LogP）为3.9516，表明其具有较好的亲脂性，这有利于其穿透细胞膜，但也可能影响其水溶性。其拓扑极性表面积（TPSA）为59.6700 Ų，相对较小，进一步支持其良好的膜渗透性。计算所得水溶性较低（约0.0076 mg/mL），这提示在制剂开发中可能需要通过成盐、形成包合物或纳米制剂等策略来提高其生物利用度。初步的成药性风险评估显示，其血脑屏障透过性预测为“高”，提示其可能对中枢神经系统相关靶点产生影响；在hERG通道抑制试验中呈阴性，降低了诱发心脏QT间期延长的风险；Ames试验结果为1.2，初步表明其无明显的致突变性，安全性特征较为有利。
补骨脂宁主要来源于豆科植物补骨脂（Psoralea corylifolia L.）的干燥成熟果实。补骨脂作为一味传统中药，具有温肾助阳、纳气平喘、温脾止泻的功效，在中医临床常用于治疗白癜风、银屑病、骨质疏松及肾阳虚证等。补骨脂宁是补骨脂中除补骨脂素、异补骨脂素之外的又一重要活性成分。
其提取分离通常采用有机溶剂萃取结合色谱分离技术。常规流程如下：将补骨脂果实粉碎后，用乙醇或甲醇进行加热回流或超声提取，合并提取液并减压浓缩得到浸膏。浸膏随后用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等不同极性溶剂进行分段萃取。补骨脂宁主要富集在乙酸乙酯萃取部位。进一步通过硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱以及高效液相色谱（HPLC）或制备型薄层色谱（PTLC）进行反复分离纯化，最终获得高纯度的补骨脂宁单体。现代提取技术如超临界CO₂萃取、微波辅助提取等也有应用，旨在提高提取效率和保护热敏性成分。
补骨脂宁的药理活性研究揭示了其多方面的治疗潜力，主要涵盖以下几个方面：
抗炎与免疫调节活性：补骨脂宁被明确鉴定为一种口服活性的抗炎剂。其核心作用在于抑制白细胞介素-6（IL-6）所诱导的信号转导与转录激活因子3（STAT3）的激活，包括抑制STAT3启动子活性和其酪氨酸磷酸化。STAT3是连接炎症与肿瘤、自身免疫疾病的关键枢纽分子，因此该作用奠定了其抗炎和抗癌活性的共同基础。
促进成骨与抗骨质疏松活性：补骨脂宁能显著促进成骨细胞的分化和矿化，抑制破骨细胞的生成和骨吸收功能。在卵巢切除诱导的骨质疏松大鼠模型中，补骨脂宁治疗能有效增加骨密度，改善骨微结构，其促骨形成作用被认为与激活Wnt/β-catenin、BMP/Smad等成骨相关信号通路有关。
抗癌活性：研究表明，补骨脂宁对多种癌细胞系（如乳腺癌、肺癌、肝癌、结肠癌、前列腺癌等）具有增殖抑制和促凋亡作用。其抗癌机制涉及诱导细胞周期阻滞（如G0/G1期阻滞）、线粒体途径凋亡、抑制STAT3、NF-κB等促生存信号通路，以及抑制肿瘤血管生成和转移。
调节代谢与心血管保护活性：
在白癜风治疗中的潜在活性：白癜风是一种以皮肤黑素细胞破坏导致色素脱失为特征的自身免疫性疾病。补骨脂宁的相关靶点网络提示了其多途径干预的潜力：通过上调酪氨酸酶（TYR）和微phthalmia相关转录因子（MITF）促进黑素生成；通过激活核因子E2相关因子2（NFE2L2/Nrf2）和超氧化物歧化酶1（SOD1）对抗氧化应激；通过抑制核因子κB（NFKB1）和肿瘤坏死因子（TNF）减轻局部炎症；通过调节B细胞淋巴瘤2（BCL2）和半胱天冬酶3（CASP3）影响细胞凋亡平衡；还可能通过芳香烃受体（AHR）调节免疫，并抑制趋化因子CXCL10等介导的免疫细胞浸润。这些多重作用使其有望成为治疗白癜风的新型多靶点候选药物。
补骨脂宁发挥其多效药理作用的核心在于其对多个关键信号通路和分子靶点的调控。
STAT3信号通路：这是补骨脂宁最明确的靶点之一。它通过直接或间接方式抑制IL-6等细胞因子诱导的JAK激酶对STAT3的磷酸化，阻止STAT3二聚化、核转位及其下游靶基因（如Bcl-2、Cyclin D1、VEGF等）的转录，从而发挥抗炎和抗癌作用。
SIRT1依赖途径：SIRT1是一种NAD⁺依赖的去乙酰化酶，在能量代谢、应激反应和衰老中起核心作用。补骨脂宁被证实是SIRT1的激活剂。激活SIRT1可去乙酰化并激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α），进而促进线粒体生物合成和脂肪酸氧化，这是其诱导脂肪褐变、改善胰岛素敏感性的关键机制。同时，SIRT1也能通过去乙酰化NF-κB等因子发挥抗炎作用。
β3-AR信号通路：β3-AR主要分布于脂肪组织，其激活可触发cAMP/PKA级联反应，进而磷酸化并激活p38 MAPK和ATF2，最终上调PGC-1α和解偶联蛋白1（UCP1）的表达，驱动脂肪褐变和产热。补骨脂宁作为β3-AR的激动剂或调节剂，通过此途径促进能量消耗。
Wnt/β-catenin与BMP/Smad通路：在成骨分化中，补骨脂宁可激活经典的Wnt/β-catenin通路，稳定β-catenin蛋白，使其入核促进成骨基因表达。同时，它也能增强骨形态发生蛋白（BMP）信号，促进Smad1/5/8的磷酸化和核转位，协同促进成骨。
Nrf2/ARE抗氧化通路：补骨脂宁能够激活Nrf2，使其脱离Keap1的束缚并转移至细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动包括SOD、血红素氧合酶-1（HO-1）在内的一系列Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶的转录，从而增强细胞对抗氧化应激的能力，这在保护黑素细胞、神经细胞及血管内皮细胞中尤为重要。
NF-κB炎症通路：补骨脂宁可通过抑制IκB激酶（IKK）的活性，阻止IκBα的降解和NF-κB p65亚基的核转位，从而下调TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子的表达，发挥广泛的抗炎效应。
尽管补骨脂宁在临床前研究中显示出卓越的多靶点活性，但其成药性仍需系统评价。
补骨脂宁的多元化药理活性为其在多个疾病领域的应用描绘了广阔前景：
未来的研究重点应包括：1）开展系统的临床前药代动力学和毒理学研究，明确其体内命运和安全窗口；2）利用化学生物学手段（如亲和垂钓、分子对接结合点突变验证）精确鉴定其直接作用靶点蛋白；3）针对特定适应症（如白癜风、骨质疏松），优化制剂，开展规范的临床试验；4）探索其结构修饰，在保留核心药效团的基础上改善其水溶性和代谢稳定性，获得更优的候选药物。
补骨脂宁作为一种源于传统中药的异黄酮类化合物，凭借其独特的化学结构和多靶点作用机制，在现代药理学研究中焕发出新的生命力。从抗炎成骨到抗癌调代谢，再到其在白癜风治疗中展现出的多通路干预潜力，充分体现了天然产物“多成分-多靶点-多通路”的作用特点。尽管在迈向临床药物的道路上仍面临成药性优化和系统性评价的挑战，但已有的研究成果已为其深度开发奠定了坚实的科学基础。随着研究的不断深入和转化医学的推进，补骨脂宁有望从一个优秀的药理活性分子，发展成为治疗多种重大慢性疾病的新型药物，彰显中药现代化与国际化的巨大价值。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
