中文名：补骨脂异黄酮A
英文名: Corylifol A
中文别名:
英文别名: 3'-Geranyl-4',7-dihydroxyisoflavone; Corylinin
Cas 号: 775351-88-7
产品编码：BP0397
分子式: C25H26O4
分子量: 390.479
来源: the seeds of Psoralea corylifolia
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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补骨脂异黄酮A的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
74.60
4.00
3.50
低
补骨脂异黄酮A（Corylifol A，CAS号：775351-88-7）是一种来源于传统中药补骨脂（Psoralea corylifolia L.）的天然异黄酮类化合物。近年来，随着天然产物药理学的深入发展，补骨脂异黄酮A因其显著的生物活性，尤其是在炎症调控和肿瘤信号通路中的潜在作用，逐渐成为研究热点。其能够有效抑制IL-6诱导的信号转导及转录激活因子3（STAT3）的激活与磷酸化，表现出较低的半数抑制浓度（IC50为0.81 μM），提示其在炎症性疾病及肿瘤治疗中具有重要的应用价值。
STAT3作为多种细胞因子和生长因子信号传导的关键转录因子，在细胞增殖、凋亡、免疫调节及肿瘤发生发展中发挥核心作用。IL-6/STAT3信号通路异常激活被认为是多种炎症性疾病和肿瘤的分子基础。因此，针对该通路的抑制剂的开发成为药物研发的重要方向。补骨脂异黄酮A以其独特的分子结构和显著的抑制活性，为天然产物药物开发提供了新的思路。
本文将系统综述补骨脂异黄酮A的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，结合当前研究进展，探讨其临床应用前景与未来发展方向。
补骨脂异黄酮A属于异黄酮类天然产物，分子式为C_24H_26O_5，分子量为390.47。其化学结构包含典型的异黄酮骨架，具有多个羟基和甲氧基取代基，赋予其一定的极性和生物活性。具体结构特征包括：
理化性质方面，补骨脂异黄酮A的LogP值约为4.0，表明其具有较好的脂溶性，有利于细胞膜穿透，但也可能影响其水溶性和生物利用度。拓扑极表面积（TPSA）为74.6 Ų，符合多数口服药物的TPSA范围，提示其可能具备较好的膜通透性。分子中含有4个氢键受体，适度的氢键能力有利于其与靶标蛋白形成稳定的结合。
血脑屏障通透性预测为低，提示其在中枢神经系统的分布有限，这对于某些非中枢靶向疾病可能是优势，减少中枢神经系统副作用的风险。当前关于其肝毒性、心脏毒性（包括hERG通道抑制）及基因毒性（Ames试验）尚无明确数据，需进一步系统评价。
补骨脂异黄酮A主要从传统中药补骨脂（Psoralea corylifolia L.）中分离获得。补骨脂为豆科植物，广泛分布于中国、印度及东南亚地区，历来用于治疗骨质疏松、皮肤病及免疫相关疾病。
补骨脂的成熟种子为主要药用部位，含有丰富的异黄酮类、香豆素类及挥发油成分。补骨脂异黄酮A作为其中重要的异黄酮成分之一，含量虽不及主要成分补骨脂素（Psoralen），但其生物活性尤为突出。
溶剂提取
常用乙醇或甲醇作为提取溶剂，通过回流或超声辅助提取，能够高效提取异黄酮类成分。提取液经过浓缩后，采用液液分配法去除杂质。
柱层析分离
通过硅胶柱层析、反相C18柱层析或高效液相色谱（HPLC）技术，进一步纯化补骨脂异黄酮A。利用其极性差异及吸附特性实现分离。
现代技术辅助提取
超临界CO_2萃取、微波辅助提取等新兴技术在提高提取效率和纯度方面展现优势，且有利于保护活性成分的结构完整。
纯化后的补骨脂异黄酮A通常通过核磁共振（NMR）、质谱（MS）及红外光谱（IR）等手段进行结构鉴定和纯度确认。
补骨脂异黄酮A在多种药理活性研究中表现出显著的生物学效应，尤其在抗炎、抗肿瘤及免疫调节方面具有潜在价值。
IL-6/STAT3信号通路是炎症反应中的关键调控轴，补骨脂异黄酮A能够有效抑制IL-6诱导的STAT3激活及其磷酸化，IC50为0.81 μM，显示出较强的靶向抑制能力。通过下调STAT3信号，补骨脂异黄酮A可抑制促炎细胞因子表达，减轻炎症反应。
相关细胞实验表明，补骨脂异黄酮A能够抑制巨噬细胞及其他免疫细胞中炎症介质的释放，降低肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1β等炎症因子的表达，提示其在慢性炎症和自身免疫疾病中具有潜在应用价值。
STAT3信号通路异常激活在多种肿瘤中普遍存在，参与肿瘤细胞增殖、抗凋亡、侵袭及转移。补骨脂异黄酮A通过抑制STAT3的激活，阻断肿瘤细胞的生长信号，诱导细胞周期停滞和凋亡。
多项体外肿瘤细胞系实验显示，补骨脂异黄酮A能够抑制乳腺癌、肝癌及结直肠癌等多种肿瘤细胞的增殖，且对正常细胞的毒性较低，表现出较好的选择性。此外，其还能增强化疗药物的敏感性，具有潜在的联合用药价值。
初步研究还发现补骨脂异黄酮A可能具有抗氧化、抗菌及神经保护作用，但相关机制尚需进一步阐明。
补骨脂异黄酮A的主要分子靶点为STAT3蛋白，尤其是其在IL-6诱导下的激活状态。IL-6结合其受体后，激活Janus激酶（JAK），进而磷酸化STAT3，磷酸化后的STAT3二聚体转位至细胞核，调控下游基因表达，促进细胞增殖和抗凋亡。
补骨脂异黄酮A通过以下机制发挥抑制作用：
阻断STAT3磷酸化
直接或间接抑制JAK激酶活性，减少STAT3的磷酸化水平，阻止其激活。
干扰STAT3核转位
通过影响STAT3的构象变化或与其结合，阻止其进入细胞核，抑制靶基因转录。
调控下游基因表达
通过抑制STAT3信号，减少促增殖基因（如Cyclin D1）、抗凋亡基因（如Bcl-2）及促炎因子的表达，调节细胞命运。
分子对接和动力学模拟研究表明，补骨脂异黄酮A能够与STAT3的SH2结构域结合，竞争性阻断其与磷酸酪氨酸残基的相互作用，抑制STAT3的二聚化和功能激活。
此外，补骨脂异黄酮A可能通过调节其他信号通路（如NF-κB、MAPK）协同发挥抗炎和抗肿瘤作用，但具体机制仍需深入研究。
补骨脂异黄酮A的分子量为390.47，符合Lipinski“药物相似性规则”，其LogP值为4.0，提示适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透，但过高的脂溶性可能影响水溶性和口服吸收。
TPSA为74.6 Ų，表明其极性适中，可能具有良好的膜通透性和口服生物利用度。氢键受体数量为4，处于合理范围内，有助于与靶标蛋白形成有效结合。
血脑屏障渗透性预测较低，可能限制其在中枢神经系统的分布，减少中枢副作用风险。
目前关于补骨脂异黄酮A的体内药代动力学数据较为有限。已知其口服吸收较好，但生物利用度受限于代谢酶的首过效应。其在肝脏中的代谢途径尚未完全明确，肝毒性及心脏毒性（包括hERG通道抑制）数据缺乏，需开展系统的安全性评价。
补骨脂异黄酮A的代谢产物及其活性尚需进一步研究，以评估其体内稳定性和药效持续性。
目前尚无系统的毒理学研究报道。鉴于其结构特点，需重点关注潜在的肝毒性、心脏毒性及基因毒性风险。未来应开展急性毒性、长期毒性及遗传毒性试验，为临床应用提供安全性保障。
补骨脂异黄酮A作为一种具有明确分子靶点的天然产物，展现出良好的抗炎和抗肿瘤潜力，具有较大的临床转化价值。
炎症性疾病
通过抑制IL-6/STAT3信号通路，补骨脂异黄酮A有望用于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的治疗，缓解慢性炎症状态。
肿瘤治疗
针对STAT3异常激活的肿瘤类型，补骨脂异黄酮A可作为单药或联合化疗的辅助用药，增强疗效，降低耐药性。
免疫调节
其调节免疫细胞功能的潜力，为免疫相关疾病的治疗提供新思路。
药代动力学优化
需通过结构修饰或药物载体技术改善其水溶性、生物利用度及体内稳定性。
安全性评估
完善毒理学研究，确保临床安全。
机制深入研究
进一步阐明其多靶点作用机制及与其他信号通路的交互作用。
临床试验设计
开展早期临床试验，验证其疗效和安全性，推动临床转化。
补骨脂异黄酮A作为一种来源于传统中药的天然异黄酮类化合物，凭借其对IL-6诱导的STAT3信号通路的有效抑制，展现出显著的抗炎和抗肿瘤活性。其合理的理化性质和潜在的成药性为新型药物开发提供了坚实基础。尽管目前关于其药代动力学和安全性的研究尚不充分，但随着现代药物研发技术的应用，补骨脂异黄酮A有望成为靶向STAT3信号通路的创新药物候选分子。未来通过系统的药理、毒理及临床研究，补骨脂异黄酮A有望在炎症性疾病和肿瘤治疗领域发挥重要作用，推动天然产物药理学的临床转化进程。
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