英文名: Bavachalcone
中文别名: 补骨脂查耳酮
英文别名: Broussochalcone B
Cas 号: 28448-85-3
产品编码：BP0238
分子式: C20H20O4
分子量: 324.376
来源: Broussonetia papyrifera
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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补骨脂查尔酮的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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补骨脂查尔酮（Bavachalcone，CAS号：28448-85-3）是一种来源于传统中药补骨脂（Psoralea corylifolia L.）的天然查尔酮类化合物。作为一种重要的植物黄酮类次生代谢产物，补骨脂查尔酮因其多靶点、多途径的生物活性而受到药理学和天然产物化学领域的广泛关注。近年来，补骨脂查尔酮在抗癌、抗炎、神经保护及骨代谢调节等方面表现出显著的药理潜力，尤其是在诱导肿瘤细胞凋亡、自噬以及调控炎症反应的机制研究中取得了重要进展。此外，补骨脂查尔酮对动脉粥样硬化相关靶点的调控也提示其在心血管疾病防治中的应用前景。本文将系统综述补骨脂查尔酮的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为该天然产物的深入研究和新药开发提供理论依据和参考。
补骨脂查尔酮属于查尔酮类化合物，分子式为C20H20O5，分子量为324.37。其结构特征为典型的α,β-不饱和羰基系统，连接两个芳香环，具有多个羟基取代基，赋予其较强的生物活性。补骨脂查尔酮的LogP值为3.7，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。其极性表面积（TPSA）为77.76 Ų，氢键受体数为4，表明其在分子间相互作用中具有一定的亲水性和结合能力。根据药代动力学预测，补骨脂查尔酮血脑屏障渗透能力较低，肝毒性风险较低，且无明显心脏毒性及hERG通道抑制作用，Ames致突变试验结果为阴性，显示其安全性较好，具备良好的成药潜力。
补骨脂查尔酮主要存在于补骨脂（Psoralea corylifolia L.）的根和种子中。补骨脂作为传统中药材，广泛用于治疗骨质疏松、皮肤病及免疫相关疾病。提取补骨脂查尔酮的常用方法包括溶剂提取、液液分配及色谱分离等。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，通过超声辅助提取或回流提取提高提取效率。粗提物经硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术纯化，最终获得高纯度的补骨脂查尔酮。近年来，超临界流体萃取和膜分离技术也被引入，以期提高提取效率和纯度，减少有机溶剂的使用，符合绿色化学理念。
补骨脂查尔酮在多种肿瘤细胞系中表现出显著的抗增殖和促凋亡作用。研究表明，补骨脂查尔酮能够诱导HepG2肝癌细胞的自噬和凋亡，抑制细胞增殖，提示其潜在的抗肿瘤活性。其抗癌机制涉及多条信号通路的调控，包括抑制PI3K/Akt通路、激活AMPK信号以及调节Bcl-2家族蛋白的表达，促进细胞程序性死亡。此外，补骨脂查尔酮还可通过调控NF-κB信号通路，减弱肿瘤细胞的炎症微环境，增强抗癌效果。
神经炎症是多种神经系统疾病的病理基础。补骨脂查尔酮通过抑制NF-κB信号通路，降低促炎因子如TNF-α、IL-1β的表达，发挥显著的抗神经炎症作用。动物模型研究显示，补骨脂查尔酮能够改善抑郁样行为，提示其在抗抑郁治疗中的潜力。该作用可能与其调节神经炎症及神经递质平衡密切相关。
补骨脂查尔酮通过干扰ERK和Akt信号通路，抑制破骨细胞的分化和活性，减少骨吸收过程中的骨质流失。其还可下调转录因子c-Fos和NFATc1的表达，这两者为破骨细胞形成的关键调控因子，显示补骨脂查尔酮在骨质疏松及相关骨代谢疾病防治中的应用潜力。
补骨脂查尔酮对多种动脉粥样硬化相关靶点如AMPK、EHMT2、MCL1、BCL2、RECQ1、LOX-1、ABCA1及IDO1等具有调控作用。通过激活AMPK信号通路，补骨脂查尔酮促进脂质代谢和能量稳态，抑制炎症反应，减缓动脉粥样硬化进程。同时，其对LOX-1受体的抑制作用减少了氧化低密度脂蛋白（oxLDL）介导的血管内皮损伤，保护血管功能。
补骨脂查尔酮在体外实验中对杆状病毒表达的β-分泌酶1（BACE-1）表现出显著抑制作用，提示其在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的潜在应用价值。此外，补骨脂查尔酮还显示出一定的抗氧化和免疫调节活性，进一步丰富了其药理作用谱。
补骨脂查尔酮的多靶点作用机制是其药理活性的基础。其主要作用机制包括：
促进自噬与凋亡：补骨脂查尔酮通过激活AMPK信号通路，诱导HepG2细胞自噬，同时调节Bcl-2家族蛋白表达，促进线粒体途径介导的细胞凋亡。
抑制NF-κB信号通路：NF-κB作为炎症和免疫反应的关键调控因子，补骨脂查尔酮通过阻断其激活，降低促炎细胞因子表达，发挥抗神经炎症和抗抑郁作用。
调控ERK和Akt信号通路：补骨脂查尔酮通过抑制这两条信号通路，阻断破骨细胞的分化和活化，减少骨吸收。
调节转录因子表达：下调c-Fos和NFATc1表达，抑制破骨细胞形成。
调节动脉粥样硬化相关靶点：激活AMPK，调控脂质代谢和炎症反应；抑制LOX-1介导的氧化应激；调节ABCA1促进胆固醇外排，减缓斑块形成。
抑制BACE-1活性：阻断β-淀粉样蛋白前体的异常切割，可能减缓阿尔茨海默病的病理进展。
这些作用机制的协同发挥，使补骨脂查尔酮在多种疾病模型中展现出良好的治疗潜力。
补骨脂查尔酮的成药性参数显示其具备较好的药物开发潜力。分子量324.37符合Lipinski规则，LogP值3.7适中，有利于细胞膜通透。TPSA为77.76，表明其分子极性适中，有利于生物利用度。氢键受体数为4，支持其与靶蛋白的有效结合。血脑屏障渗透能力较低，提示其在中枢神经系统的直接作用可能有限，但这也降低了中枢毒性风险。
毒理学评价显示补骨脂查尔酮肝毒性风险低，无明显心脏毒性及hERG通道抑制，Ames试验阴性，提示其安全性较高。药代动力学方面，尽管目前体内代谢和生物利用度的系统研究尚不充分，但已有研究提示其口服吸收良好，肝脏代谢稳定，排泄途径主要为肾脏和胆汁。未来需进一步开展体内药代动力学、代谢动力学及毒理学研究，为临床应用奠定基础。
补骨脂查尔酮作为一种多功能天然产物，具有广泛的临床应用潜力。其在肿瘤治疗中的抗增殖和促凋亡作用，为开发新型抗癌药物提供了重要线索。特别是在肝癌等实体瘤中，补骨脂查尔酮可能作为辅助治疗药物，提高治疗效果并减轻化疗毒副作用。
在神经系统疾病领域，补骨脂查尔酮通过抗神经炎症和抗抑郁作用，有望成为治疗抑郁症及神经退行性疾病的新型候选药物。其对BACE-1的抑制作用为阿尔茨海默病的药物开发提供了新的思路。
此外，补骨脂查尔酮在骨代谢调节及动脉粥样硬化防治中的潜力，提示其可用于骨质疏松及心血管疾病的综合治疗。其安全性良好，成药性佳，适合进一步开展临床前及临床研究。
未来研究应聚焦于补骨脂查尔酮的体内药代动力学优化、剂型开发及联合用药策略，同时深入解析其分子机制，推动其向临床转化。结合现代药物化学和药理学技术，补骨脂查尔酮有望成为天然产物药物开发的重要代表。
补骨脂查尔酮作为一种具有多重生物活性的天然查尔酮类化合物，展现出广泛的药理作用和良好的安全性。其在抗癌、抗炎、神经保护及骨代谢调节等方面的研究成果，为天然产物药理学领域提供了宝贵的科学依据。尽管目前对其体内药代动力学及临床应用的研究尚处于起步阶段，但补骨脂查尔酮凭借其独特的分子结构和多靶点调控能力，具备较高的成药潜力。未来通过系统的药效学、毒理学及临床研究，有望推动补骨脂查尔酮成为新型天然药物或药物先导化合物，为相关疾病的治疗提供新的策略和选择。
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