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灵芝烯酸K

Name: 灵芝烯酸K
Brand: Phytopurify
Rating: 5 (1 reviews)

产品编号： BP2273

CAS号: 942950-94-9

纯度: 98%

品牌: Phytopurify

植物来源: 灵芝

灵芝烯酸K 是一种天然产物，可从灵芝子实体中分离得到。灵芝烯酸K 对 HMG-CoA 还原酶 (HMGCR) 具有强抑制活性，IC50 为 16.5 μM。

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编号	包装	单价	会员价
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销售联系电话：400-829-7929，028-82633860，82633397，82633165

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产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
155.27
LogP
（油水分配系数的对数）
2.48
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
0.08
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
0.04
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
1.24
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
2.29
BBB
（血脑屏障渗透性）
低
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
85.25
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
5.42
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
否
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
否
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
是
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
无
Photo tox
（有无有光毒性）
无
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.0
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
是
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
是
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
否
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
是

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产品资料

引言/概述

灵芝（Ganoderma lucidum）作为传统中药材，因其丰富的三萜类化合物和多糖类活性成分而备受关注。灵芝烯酸K（Ganoderenic acid K）是从灵芝子实体中分离得到的一种重要三萜类天然产物，具有显著的生物活性，尤其是在调节胆固醇代谢和抗肿瘤方面表现出潜在的药理价值。近年来，随着对多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）分子机制的深入研究，灵芝烯酸K因其对多个关键肿瘤相关靶点的调控作用而成为研究热点。本文将系统综述灵芝烯酸K的化学结构及理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制与分子靶点、成药性评价及临床应用前景，旨在为该天然产物的药物开发提供理论基础和研究方向。

化学结构与理化性质

灵芝烯酸K的分子式为C_30H_44O_10，分子量为572.6950，属于灵芝三萜类化合物中的一员。其结构特征包含多环三萜骨架，带有多个羟基和羧基官能团，赋予其较高的极性。理化性质方面，灵芝烯酸K的LogP值为2.4834，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜穿透。其拓扑极表面积（TPSA）为155.27 Å²，较高的极表面积提示其具备较强的极性和氢键形成能力，可能影响其生物利用度和穿透血脑屏障的能力。水溶性较低（0.0373 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能需要通过药物制剂技术改善其溶出性能。血脑屏障渗透性低，表明其在中枢神经系统的分布受限。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames致突变性试验结果为0.0，显示其基因毒性风险较低，具备较好的安全性基础。

植物来源与提取方法

灵芝烯酸K主要来源于灵芝子实体，灵芝作为多孔菌科灵芝属的真菌，广泛分布于亚洲温带和亚热带地区。灵芝子实体富含多种三萜类化合物，灵芝烯酸K是其中重要的活性成分之一。传统提取方法多采用有机溶剂浸提结合柱层析分离纯化。具体流程一般包括：将干燥的灵芝子实体粉碎后，采用乙醇或甲醇进行多次回流提取，浓缩提取液后通过硅胶柱或C18反相柱进行分离纯化，最终通过高效液相色谱（HPLC）进行纯度检测和结构鉴定。现代提取技术如超声辅助提取、微波辅助提取等也被应用于提高灵芝烯酸K的提取效率和纯度。此外，灵芝烯酸K的结构鉴定主要依赖于核磁共振（NMR）、质谱（MS）及红外光谱（IR）等多种分析手段。

药理活性研究

灵芝烯酸K在多种生物学活性中表现出显著的药理效应，尤其以其对HMG-CoA还原酶（HMGCR）的抑制作用而著称。HMGCR是胆固醇生物合成的限速酶，灵芝烯酸K对其的IC50为16.5 μM，显示出较强的抑制活性，提示其在调节血脂及预防心血管疾病方面具有潜力。此外，灵芝烯酸K在抗肿瘤研究中也表现出积极作用，尤其是在多发性骨髓瘤的细胞模型中，能够通过多靶点调控影响肿瘤细胞的增殖、凋亡及信号传导通路。

在体外实验中，灵芝烯酸K能够抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖，诱导细胞凋亡，并抑制肿瘤相关信号通路的激活。其抗炎和免疫调节作用也为其抗肿瘤活性提供了辅助支持。动物模型研究进一步证实了灵芝烯酸K在延缓肿瘤生长和改善免疫功能方面的潜力。

作用机制与分子靶点

多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞疾病，其发生发展涉及多条信号通路和多种关键分子。灵芝烯酸K通过多靶点作用机制发挥抗肿瘤效应，主要靶点包括BCL2、STAT3、TOP1、TP53、NFKB1、AKT1、BRAF、NRAS、CDKN2A及CXCR4等。

BCL2：作为抗凋亡蛋白，BCL2的抑制有助于促进肿瘤细胞凋亡。灵芝烯酸K能够下调BCL2表达，增强细胞凋亡信号。
STAT3：STAT3信号通路在肿瘤细胞的生长和免疫逃逸中发挥关键作用。灵芝烯酸K抑制STAT3的磷酸化，阻断其转录激活功能。
TOP1：拓扑异构酶I（TOP1）参与DNA复制和转录，灵芝烯酸K可能通过调节TOP1活性影响肿瘤细胞增殖。
TP53：作为肿瘤抑制基因，TP53的活化促进细胞周期停滞和凋亡。灵芝烯酸K可能通过调节TP53通路增强肿瘤细胞的凋亡反应。
NFKB1：NF-κB信号通路在炎症和肿瘤中高度活跃，灵芝烯酸K抑制NFKB1活性，减少促肿瘤炎症因子的表达。
AKT1：PI3K/AKT通路是细胞存活和增殖的重要信号通路，灵芝烯酸K通过抑制AKT1的激活，抑制肿瘤细胞的生长。
BRAF与NRAS：这两种蛋白是MAPK信号通路的重要组成部分，灵芝烯酸K可能通过调控其活性影响细胞增殖和分化。
CDKN2A：细胞周期调控因子，灵芝烯酸K可能通过调节CDKN2A表达，诱导细胞周期停滞。
CXCR4：与肿瘤细胞迁移和骨髓微环境相互作用密切相关，灵芝烯酸K对CXCR4的调控有助于抑制肿瘤转移。

综上，灵芝烯酸K通过多靶点、多通路协同作用，调节肿瘤细胞的增殖、凋亡及微环境，展现出复杂且有效的抗肿瘤机制。

成药性评价与药代动力学

灵芝烯酸K的成药性评价显示其具备一定的药物开发潜力。分子量572.7虽略高于Lipinski规则推荐的500以下，但其LogP值2.48适中，有利于细胞膜穿透。较高的TPSA（155.27）可能限制其口服吸收和血脑屏障渗透性，符合其低血脑屏障渗透的实验数据。水溶性较低，提示需通过制剂优化提高生物利用度。hERG通道抑制阴性和Ames试验无致突变性，表明安全性较好。

目前关于灵芝烯酸K的药代动力学研究较为有限，初步数据表明其在体内分布广泛，但代谢途径和清除机制尚待系统研究。其较高的极性官能团可能通过肝脏代谢酶如细胞色素P450进行代谢，代谢产物的活性和毒性也需进一步评估。未来需开展系统的体内药代动力学和毒理学研究，以全面评估其临床应用的可行性。

临床应用前景与展望

灵芝烯酸K作为一种具有多靶点抗肿瘤活性的天然产物，在多发性骨髓瘤等恶性肿瘤的辅助治疗中展现出广阔的应用前景。其对HMG-CoA还原酶的抑制作用还提示其在调节血脂和预防心血管疾病方面的潜力，可能成为多功能药物开发的新方向。

未来的研究应重点聚焦于：

深入机制研究：利用基因组学、蛋白质组学等现代技术，系统阐明灵芝烯酸K调控肿瘤微环境及免疫系统的分子机制。
药代动力学与毒理学评价：完善其体内行为和安全性数据，为临床试验提供科学依据。
制剂开发：针对其水溶性差和生物利用度低的问题，开发新型药物载体和给药系统，提高体内有效浓度。
临床前及临床研究：开展多发性骨髓瘤及相关肿瘤模型的疗效验证，逐步推进临床试验，评估其单药或联合用药的安全性和疗效。

此外，灵芝烯酸K与现有抗肿瘤药物的协同效应及其在免疫调节中的作用也是未来研究的重点方向。

结语

灵芝烯酸K作为灵芝中重要的三萜类活性成分，凭借其对HMG-CoA还原酶的显著抑制活性及多发性骨髓瘤相关靶点的多重调控，展现出良好的药理活性和成药潜力。其复杂的作用机制、多靶点特性及较好的安全性为其作为抗肿瘤及心血管疾病治疗新药的开发奠定了基础。未来通过系统的药理、药代动力学及临床研究，有望推动灵芝烯酸K从实验室走向临床，成为天然产物药物研究领域的重要代表。