产品名称: 脱水红花黄色素 B
英文名: Anhydrosafflor yellow B
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 184840-84-4
产品编码:BP4464
分子式: C48H52O26
分子量: 1044.92
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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血栓性疾病，如心肌梗死、脑卒中及深静脉血栓，是全球范围内致残和致死的主要原因之一。目前临床常用的抗血小板及抗凝药物虽疗效显著，但常伴随出血风险增加、胃肠道损伤等副作用，亟需开发兼具高效与安全性的新型药物。在此背景下，从传统药用植物中寻找具有明确药理活性的先导化合物，已成为新药研发的重要策略。红花（Carthamus tinctorius L.）作为一种传统活血化瘀中药，其临床应用历史悠久，现代药理学研究证实其提取物在心血管保护方面具有显著潜力。脱水红花黄色素B（Anhydrosafflor yellow B, AHSYB），作为从红花中分离得到的一种特征性喹诺酮类C-糖苷化合物，近年来因其在抗血小板聚集、抗氧化及神经保护等方面的突出活性而备受关注。本文旨在系统综述AHSYB的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，以期为该天然产物的深入研究和开发提供全面的科学参考。
脱水红花黄色素B（CAS号：184840-84-4）是一种结构独特的喹诺酮类C-糖苷。其分子式为C₄₈H₅₂O₂₆，分子量为1044.9180 Da。其核心结构由两个喹诺酮母核通过C-C键直接相连，并连接有多个葡萄糖基和鼠李糖基，形成高度糖基化的复杂分子。这种C-糖苷键相较于常见的O-糖苷键，具有更强的化学稳定性和代谢稳定性，不易被胃肠道酶或酸水解，这为其口服生物利用度提供了潜在的结构基础。
从理化性质分析，AHSYB的脂水分配系数（LogP）计算值为-1.0750，表明其具有高度的亲水性。其拓扑极性表面积（TPSA）高达480.3400 Ų，这与其分子中含有大量羟基和糖基结构密切相关。高TPSA和负LogP值共同决定了其水溶性良好（计算值约为2.8741 mg/mL），但同时也预示其跨膜渗透能力可能受限。这些参数初步勾勒出AHSYB作为药物分子的基本特征：强极性、高水溶性、低脂溶性，这对其后续的剂型设计和给药途径选择具有重要指导意义。
AHSYB主要来源于菊科植物红花（Carthamus tinctorius L.）的干燥管状花。红花作为传统中药，其活性成分复杂，主要包括黄酮、查尔酮、生物碱及喹诺酮类色素等。AHSYB属于红花黄色素类化合物家族中的一员，是其特定前体物质在提取或加工过程中发生脱水反应形成的衍生物。
目前，从红花中提取分离AHSYB主要采用溶剂提取结合现代色谱分离技术。常规流程如下：首先，采用水、醇水溶液（如50%-70%乙醇）或甲醇对红花药材进行回流提取或超声辅助提取，以充分获取极性成分。得到的粗提物经大孔吸附树脂（如AB-8、D101）柱层析，利用不同浓度乙醇水溶液进行梯度洗脱，富集含有AHSYB的极性部位。随后，进一步采用硅胶柱层析、葡聚糖凝胶（Sephadex LH-20）柱层析以及高效液相色谱（HPLC）或制备型高效液相色谱（prep-HPLC）进行反复分离纯化，以获得高纯度的AHSYB单体。工艺优化的关键在于溶剂体系的选择、色谱填料的应用以及洗脱条件的精确控制，以提高目标化合物的得率和纯度。近年来，高速逆流色谱等新型分离技术也为AHSYB的高效制备提供了新选择。
大量体外与体内药理研究证实，AHSYB具有多方面的生物活性，其核心药理作用集中在抗血栓、抗氧化及神经保护领域。
1. 抗血栓活性
AHSYB最显著的药理活性是抑制血小板聚集。体外实验表明，AHSYB能显著抑制由二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）、胶原和凝血酶等多种诱导剂引起的血小板聚集，且呈剂量依赖性。在动物模型中，AHSYB给药能有效延长小鼠尾出血时间和大鼠动脉血栓形成时间，减轻血栓重量，展现出明确的体内抗血栓效应。其抗血小板作用强度与部分临床常用药物相当，但作用谱可能更广。
2. 抗氧化活性
AHSYB分子结构中的酚羟基和喹诺酮母核使其具有良好的电子供给能力，从而表现出显著的体外抗氧化活性。研究表明，AHSYB能有效清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基，并具有还原铁离子的能力。更重要的是，在细胞氧化应激模型中，AHSYB能减轻由过氧化氢（H₂O₂）等氧化剂诱导的细胞内活性氧（ROS）水平升高，保护细胞免受氧化损伤。
3. 神经保护活性
基于其抗氧化特性，AHSYB的神经保护作用被广泛研究。在H₂O₂诱导的PC12细胞（一种常用的神经元样细胞模型）和原代培养神经元细胞的损伤模型中，AHSYB预处理能显著提高细胞存活率，降低乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，并减轻细胞凋亡。其保护机制与清除ROS、抑制线粒体功能障碍和凋亡信号通路激活密切相关。这提示AHSYB在缺血性脑卒中、阿尔茨海默病等氧化应激相关神经系统疾病的防治中具有潜在价值。
AHSYB的多重药理活性源于其对多个关键生物靶点的调节作用，尤其是在抗血栓方面，其作用网络较为清晰。
抗血栓作用的核心靶点：
AHSYB的抗血小板聚集作用并非通过单一途径，而是多靶点协同作用的结果。现有研究提示其可能作用的靶点包括：
* 血小板膜受体拮抗/调节：可能通过干扰P2Y12受体（P2RY12），抑制ADP介导的活化信号；也可能影响血栓素A2受体（TBXA2R） 通路，阻断AA代谢下游的强烈促聚集信号。此外，对整合素αIIbβ3（ITGA2B/ITGB3复合体），即血小板纤维蛋白原受体的活化或构象可能具有间接抑制作用，从而阻止血小板交联聚集的最终共同通路。
* 凝血级联反应调节：AHSYB可能影响内源性或外源性凝血途径中的关键凝血因子，如凝血因子II（F2，凝血酶原）、VII（F7）、IX（F9）、X（F10） 的活性，从而减少凝血酶的生成，从源头抑制血小板活化和纤维蛋白形成。
* 环氧化酶-1（PTGS1/COX-1）抑制：作为血小板内花生四烯酸代谢的关键酶，COX-1被抑制将减少血栓素A2（TXA2）的生成，这与阿司匹林的作用机制部分相似。
* 抗凝血酶III（SERPINC1）活性增强：可能通过增强内源性抗凝物质抗凝血酶III的活性，加速对凝血酶等凝血因子的灭活。
抗氧化与神经保护作用的可能机制：
AHSYB的抗氧化作用主要归因于其直接的自由基清除能力。在神经保护方面，除了直接抗氧化，还可能通过激活细胞内核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）通路，上调血红素氧合酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）等Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的表达，构建细胞的内源性防御体系。同时，它可能通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）等促存活信号通路，抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）和胱天蛋白酶（Caspase）家族等凋亡信号通路，从而保护神经元。
根据提供的成药性参数和现有研究，对AHSYB的成药性初步评价如下：
优势：
1. 安全性潜力较高：Ames试验结果为0.0，提示其无致突变性，遗传毒性风险低。未显示hERG钾通道抑制活性，表明其诱发心脏QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的风险较低，这是许多合成药物面临的重大心脏安全性问题。
2. 水溶性好：良好的水溶性有利于制成注射剂或口服液体制剂，便于体内吸收和分布。
3. 结构稳定：C-糖苷结构赋予其较好的代谢稳定性。
挑战：
1. 透膜性与口服生物利用度可能较低：极高的极性（高TPSA，低LogP）和较大的分子量（>1000 Da）严重限制了其被动跨膜扩散能力。预测其血脑屏障（BBB）渗透性低，这与其中枢神经保护作用的体内外差异可能相关，也提示其治疗中枢神经系统疾病可能需要通过制剂技术改善入脑能力。口服给药时，在胃肠道的吸收可能较差，首过效应也可能显著，预计口服生物利用度不理想。
2. 药代动力学性质待阐明：目前关于AHSYB系统的药代动力学研究（如吸收、分布、代谢、排泄）数据仍相对缺乏。其在大鼠或人体内的半衰期、血浆蛋白结合率、主要代谢产物及排泄途径等关键参数亟待深入研究。
改进策略：为改善其成药性，未来可探索以下方向：① 开发前药策略，通过酯化等化学修饰暂时降低其极性，提高脂溶性和膜渗透性，在体内再水解为活性原形；② 利用先进的药物递送系统，如纳米粒、脂质体、胶束等包裹AHSYB，提高其口服吸收率、靶向性和BBB穿透能力；③ 探索非口服给药途径，如注射给药，绕过吸收屏障。
AHSYB作为一种具有多靶点、多功效的天然活性化合物，其临床应用前景广阔，但也面临诸多挑战。
潜在应用方向：
1. 心脑血管疾病防治：作为抗血小板/抗血栓药物，用于动脉粥样硬化、不稳定型心绞痛、心肌梗死及缺血性脑卒中的预防和辅助治疗。其多靶点作用特点可能带来更平衡的疗效与出血风险比。
2. 血栓栓塞性疾病：用于预防和治疗深静脉血栓、肺栓塞等。
3. 神经系统退行性疾病与损伤：基于其抗氧化和神经保护活性，在阿尔茨海默病、帕金森病、血管性痴呆以及脑缺血/再灌注损伤的防治中具有探索价值。
4. 联合用药：可能与传统抗血小板药（如氯吡格雷、阿司匹林）或抗凝药联用，在降低各自剂量的同时增强疗效、减少副作用。
未来研究展望：
1. 深入机制研究：需利用分子对接、表面等离子共振、基因敲除/敲减等技术，精确验证AHSYB与上述推测靶点（如P2RY12, TBXA2R等）的直接相互作用及作用模式。
2. 系统药效学评价：在更接近人类疾病的复杂动物模型（如ApoE⁻/⁻小鼠动脉粥样硬化模型、大脑中动脉栓塞模型）中，全面评估其长期给药疗效和安全性。
3. 成药性优化：如前所述，集中力量解决其吸收差、生物利用度低的核心瓶颈，通过药物化学或药剂学手段进行合理优化。
4. 临床前及临床研究：在完成系统的毒理学评价（急毒、长毒、生殖毒性等）后，逐步推进临床试验，验证其在人体内的安全性与有效性。
脱水红花黄色素B（AHSYB）是从传统中药红花中发掘出的一个极具特色的喹诺酮类C-糖苷化合物。它凭借其明确的抗血小板聚集、抗氧化及神经保护等多重药理活性，以及作用于凝血-血小板多靶点的独特机制，展现出防治血栓性疾病及相关并发症的巨大潜力。尽管其当前面临口服生物利用度低、血脑屏障穿透性差等成药性挑战，但这些挑战同时也指明了未来研究和技术攻关的方向。随着对AHSYB作用机制的深度解析、药物递送技术的创新应用以及系统临床评价的开展，这一源自古老中药的天然分子有望被成功开发成为新一代高效、低毒的多靶点心脑血管及神经保护药物，实现从传统经验到现代精准医药的转化，为人类健康事业贡献重要价值。
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