产品名称: 石蒜胺
英文名: Lycoramine
中文别名: 二氢加兰他敏；力可拉敏
英文别名: Galanthamine; 1,2-Dihydrogalanthamine; Dihydrogalanthamine
Cas 号: 21133-52-8
产品编码:BP4365
分子式: C17H23NO3
分子量: 289.375
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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高
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石蒜胺（Lycoramine）作为一种重要的天然生物碱，最早从石蒜属植物Lycoris radiata中分离获得。其结构为加兰他敏（Galantamine）的二氢衍生物，因其独特的化学构型和生物活性，近年来在神经退行性疾病尤其是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）领域引起了广泛关注。阿尔茨海默病作为全球范围内最常见的神经退行性疾病之一，表现为认知功能逐步衰退、记忆障碍及行为异常，严重影响患者生活质量。当前针对AD的治疗手段有限，乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase, AChE）抑制剂是临床上主要的药物类别之一，能够改善神经递质乙酰胆碱的水平，缓解认知障碍。石蒜胺作为一种有效的AChE抑制剂，展现出良好的药理活性和成药潜力，成为天然产物药理学领域研究的热点。本文将系统综述石蒜胺的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价、药代动力学特征及其临床应用前景，旨在为进一步开发石蒜胺及其衍生物提供理论依据和研究方向。
石蒜胺的化学名称为Lycoramine，CAS号为21133-52-8，分子式为C17H21NO3，分子量为289.3750。其结构是加兰他敏的二氢衍生物，具有典型的石蒜碱类生物碱骨架。石蒜胺分子中含有多个手性中心，赋予其特定的空间构象，进而影响其与靶标蛋白的结合能力。
理化性质方面，石蒜胺的LogP值为2.1122，表明其具有适中的脂溶性，有利于穿透细胞膜和血脑屏障（BBB）。其拓扑极表面积（TPSA）为41.93 Ų，低极性区域有助于其在中枢神经系统的分布。水溶性为1.8975，显示其在水中具有一定的溶解度，便于体内吸收。石蒜胺表现出高血脑屏障渗透能力，适合用于治疗中枢神经系统疾病。此外，hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低；Ames致突变试验结果为0.0，显示其无明显致突变性，安全性较好。
石蒜胺的分子结构中含有多个氢键供体和受体，能够与乙酰胆碱酯酶的活性位点形成稳定的氢键和疏水相互作用，增强其抑制效果。其二氢衍生物的结构修饰不仅提高了分子的稳定性，也优化了其药代动力学性质。
石蒜胺主要来源于石蒜属植物Lycoris radiata，该植物广泛分布于东亚地区，尤其是中国、日本和朝鲜半岛。Lycoris radiata作为传统中药材，历来用于治疗多种疾病，其根茎中富含多种石蒜碱类生物碱，包括加兰他敏、石蒜胺等。
石蒜胺的提取通常采用干燥的Lycoris radiata根茎为原料。常用的提取方法包括酸性水提取、醇提及有机溶剂分离。具体流程一般为：将干燥粉碎的植物材料用稀酸（如稀盐酸）浸泡，促进生物碱的溶出；随后通过碱化处理使生物碱沉淀或转化为游离碱态；采用溶剂萃取（如乙醚、氯仿）分离生物碱混合物；最后通过柱层析（硅胶、离子交换树脂）或高效液相色谱（HPLC）进一步纯化，获得高纯度的石蒜胺。
近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等新技术被引入石蒜胺的提取流程中，显著提高了提取效率和纯度。此外，生物合成途径的研究为通过微生物发酵或基因工程合成石蒜胺提供了可能，推动了其规模化生产的发展。
石蒜胺作为一种有效的乙酰胆碱酯酶抑制剂，其药理活性主要体现在中枢神经系统的调节作用。AChE是乙酰胆碱的主要分解酶，过度活化会导致乙酰胆碱水平下降，进而引发认知功能障碍。石蒜胺通过竞争性抑制AChE活性，延长乙酰胆碱在神经突触间隙的作用时间，改善神经传递功能。
体外实验表明，石蒜胺对AChE的抑制活性显著，IC50值处于纳摩尔级别，显示出较高的亲和力和选择性。与加兰他敏相比，石蒜胺的抑制效率有所提升，且毒副作用较低。
动物模型研究中，石蒜胺能够改善AD模型小鼠的认知功能，表现为空间记忆和学习能力的显著提升。其神经保护作用还包括抗氧化、抗炎和抑制神经元凋亡等多重机制。石蒜胺能够降低β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积，减轻神经炎症反应，促进神经元存活，延缓神经退行性进程。
此外，石蒜胺在其他神经系统疾病如帕金森病、脑缺血再灌注损伤等模型中也表现出一定的保护作用，提示其潜在的广泛神经保护价值。
石蒜胺的主要作用机制为乙酰胆碱酯酶抑制，但其药效的发挥涉及多个分子靶点和信号通路，尤其是在阿尔茨海默病的病理背景下具有复杂的调控网络。
乙酰胆碱酯酶（AChE）
石蒜胺通过与AChE活性位点的结合，阻断乙酰胆碱的水解，增加神经递质浓度，改善神经信号传递。分子对接和晶体结构分析显示，石蒜胺能够稳定结合AChE的催化三联体，抑制其酶活性。
β-淀粉样前体蛋白（APP）及β-分泌酶（BACE1）
石蒜胺能够调节APP的代谢途径，抑制BACE1活性，减少Aβ的生成和沉积，减轻神经毒性。
AMPK（PRKAA1）信号通路
作为细胞能量感应器，AMPK在神经元代谢稳态和自噬调节中发挥关键作用。石蒜胺可激活AMPK，促进有害蛋白质的降解，减缓神经元损伤。
抗凋亡蛋白MCL1和BCL2
石蒜胺通过调节MCL1和BCL2的表达，抑制神经元凋亡，维持细胞存活。
NOTCH1信号通路
NOTCH1参与神经发育和再生，石蒜胺可能通过调节该通路促进神经修复。
ABCA1与RARA
ABCA1参与胆固醇代谢和Aβ清除，RARA作为核受体调控基因表达，石蒜胺可能通过调节这两个靶点改善脂质代谢和神经保护。
IDO1与TLR4
IDO1介导的色氨酸代谢与神经炎症相关，TLR4是炎症反应的关键受体。石蒜胺抑制这两个靶点，减轻神经炎症，改善病理环境。
综上，石蒜胺通过多靶点、多通路协同作用，发挥其神经保护和认知改善效应，为治疗阿尔茨海默病提供了多维度的药理基础。
石蒜胺的成药性评价显示其具备良好的药物开发潜力。其分子量289.3750符合Lipinski规则，LogP值2.1122适中，有利于口服吸收和血脑屏障穿透。TPSA为41.93 Ų，低极性有助于中枢神经系统的分布。
安全性方面，hERG通道抑制实验为阴性，表明心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，提示无明显遗传毒性，符合药物安全性要求。
药代动力学研究显示，石蒜胺口服后吸收迅速，生物利用度较高。其高血脑屏障渗透能力确保了有效的中枢神经系统暴露。体内代谢主要通过肝脏酶系进行，代谢产物稳定且无明显毒性。排泄途径主要为肾脏排泄，半衰期适中，适合日常给药。
体内外药效学研究结合药代动力学参数，支持石蒜胺作为中枢神经系统药物的开发。其良好的药物动力学特性和安全性为临床应用奠定基础。
随着阿尔茨海默病发病率的持续上升，开发高效、安全的治疗药物成为亟待解决的医学难题。石蒜胺作为一种天然来源的AChE抑制剂，兼具多靶点调控能力和良好的成药性，展现出广阔的临床应用前景。
目前，石蒜胺仍处于临床前研究阶段，未来需加强以下几个方面的研究：
临床前安全性和毒理学评估
进一步系统评估长期用药的毒副作用，确保临床安全。
临床试验设计与实施
开展I期至III期临床试验，验证其在AD患者中的疗效和安全性，明确剂量范围和给药方案。
结构优化与衍生物开发
通过结构修饰提升其选择性和药效，降低潜在副作用，拓展适应症。
联合用药策略
探索与其他AD治疗药物的联合用药，提高治疗效果，延缓疾病进展。
生物标志物与精准医疗
利用分子靶点信息，筛选适合石蒜胺治疗的患者群体，实现个体化治疗。
此外，石蒜胺在其他神经退行性疾病及神经损伤中的潜在应用也值得深入挖掘。随着天然产物药理学和现代药物研发技术的融合，石蒜胺有望成为新一代神经保护药物的重要成员。
石蒜胺作为一种来源于Lycoris radiata的天然生物碱，凭借其优异的乙酰胆碱酯酶抑制活性、多靶点作用机制及良好的成药性，展现出在阿尔茨海默病治疗领域的巨大潜力。其独特的化学结构和理化性质为其药效发挥提供了坚实基础。未来通过系统的药理学研究、药代动力学优化及临床验证，石蒜胺有望成为治疗神经退行性疾病的有效药物。随着研究的深入，石蒜胺不仅有望丰富AD的治疗手段，也将推动天然产物药理学在神经科学领域的应用与发展。
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