产品名称: 酵母甾醇
英文名: Zymosterol
中文别名:
英文别名: Cholest-8,24-dien-3β-ol
Cas 号: 128-33-6
产品编码:BP2098
分子式: C27H44O
分子量: 384.648
来源:
化合物类型: 甾体及其皂苷类(Steroids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
酵母甾醇是胆固醇生物合成中的一种甾醇中间体。胆固醇是所有生物膜的主要成分；大脑总脂质中约25%是胆固醇。通过标记研究还发现酵母甾醇位于培养的人类成纤维细胞的质膜中。
酵母甾醇的HPLC图谱
酵母甾醇的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
20.23
7.84
7.84
0.00
9.03
6.35
高
93.46
4.51
否
否
否
否
无
无
0.0
否
否
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否
酵母甾醇（Zymosterol，CAS号：128-33-6）作为胆固醇生物合成途径中的关键中间代谢物，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。胆固醇作为细胞膜的重要组成成分及多种生物活性分子的前体，其合成代谢的调控对维持细胞稳态和生理功能至关重要。酵母甾醇作为胆固醇的前体，主要存在于细胞质膜中，并参与细胞内胆固醇的循环代谢。其独特的生物合成地位和分子结构使其在调节脂质代谢、细胞膜流动性及信号转导等方面具有潜在的生物学功能。
近年来，随着高脂血症及相关代谢性疾病的发病率持续上升，针对胆固醇代谢关键中间体的研究逐渐成为新型治疗策略的重要方向。酵母甾醇通过调控多种脂质代谢相关靶点，如ABCA1、HMGCR、PPARG等，展现出调节血脂及改善脂质代谢紊乱的潜力。本文旨在系统综述酵母甾醇的化学结构与理化性质、来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其在临床应用中的前景与挑战，为后续基础与临床研究提供理论依据和参考。
酵母甾醇（Zymosterol）化学式为C27H44O，分子量为384.6480。其结构属于甾体类化合物，具有典型的四环甾体骨架，侧链结构与胆固醇相似，但在环结构和双键位置上存在特异性差异。酵母甾醇的结构式显示其在C-8和C-24位置存在双键，赋予其独特的化学反应活性和生物学功能。
理化性质方面，酵母甾醇的LogP值高达7.8426，显示其高度疏水性，难溶于水（溶解度约0.0001 mg/mL），这与其在细胞膜中的定位高度一致。其极性表面积（TPSA）仅为20.2300，表明分子极性较低，有利于穿透脂质双层膜。血脑屏障渗透性高，提示其可能对中枢神经系统具有一定的影响或作用潜力。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变性试验结果为0.0，显示其基因毒性风险极低，具备良好的安全性基础。
酵母甾醇虽名为“酵母甾醇”，但其广泛存在于多种真核生物中，尤其是在酵母菌及其他真菌类微生物中含量较高。其主要来源为酵母发酵产物，通过生物合成途径由乙酰辅酶A逐步合成。除此之外，某些植物油脂和植物细胞膜中也能检测到微量的酵母甾醇，作为植物甾醇类化合物的前体或代谢中间体。
提取方法多采用有机溶剂萃取结合色谱技术。常用的提取步骤包括：
近年来，随着绿色化学和工艺优化的发展，超临界CO2萃取及膜分离技术也被尝试用于提高酵母甾醇的提取效率和纯度。
酵母甾醇作为胆固醇生物合成的中间体，其药理活性主要集中在调节脂质代谢和细胞膜功能方面。大量体外细胞实验和动物模型研究表明，酵母甾醇在调控血脂水平、抗炎及改善代谢综合征等方面具有潜在的药理作用。
调节胆固醇代谢
酵母甾醇通过反馈调节胆固醇合成关键酶HMGCR（3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶）表达，抑制过度胆固醇合成，维持细胞内胆固醇稳态。它还促进ABCA1介导的胆固醇外排，增强高密度脂蛋白（HDL）生成，改善血浆胆固醇组成。
抗高脂血症作用
动物模型显示，酵母甾醇能显著降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及甘油三酯水平，减轻动脉粥样硬化病变。其作用机制涉及调控PPARG（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）和NR1H3（肝X受体α）信号通路，促进脂肪酸代谢和脂质清除。
抗炎与抗氧化作用
酵母甾醇在细胞模型中表现出抑制炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放的能力，减轻氧化应激损伤，保护细胞免受脂质过氧化和炎症介导的损害。
细胞膜稳定与信号转导
作为质膜重要成分，酵母甾醇调节膜流动性和脂筏结构，影响膜蛋白功能及细胞信号传导，进而调控细胞增殖、分化和代谢活动。
酵母甾醇的药理作用依赖于其与多种脂质代谢相关分子靶点的相互作用，主要包括：
HMGCR（3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶）
作为胆固醇合成的限速酶，HMGCR是酵母甾醇调节胆固醇合成的关键靶点。酵母甾醇通过负反馈机制抑制HMGCR活性，减少胆固醇过度合成。
ABCA1（ATP结合盒转运蛋白A1）
ABCA1介导胆固醇和磷脂向载脂蛋白A1转运，是高密度脂蛋白生成的关键。酵母甾醇促进ABCA1表达和功能，增强胆固醇外排，改善逆向胆固醇转运。
PPARG（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）
PPARG调控脂肪酸代谢和脂质储存，酵母甾醇通过激活PPARG通路，促进脂肪酸氧化和脂质代谢平衡。
NR1H3（肝X受体α）和NR1H4（法尼醇X受体）
这两种核受体调控胆固醇代谢、脂质合成及炎症反应。酵母甾醇调节其活性，协调脂质代谢和炎症反应。
CETP（胆固醇酯转移蛋白）
CETP调节血浆脂蛋白间胆固醇酯的转移，影响血脂组成。酵母甾醇可能通过调控CETP活性，优化脂蛋白代谢。
NPC1L1（尼曼匹克C型受体1样1蛋白）
NPC1L1介导肠道胆固醇吸收。酵母甾醇可能影响其表达或功能，减少胆固醇吸收。
HNF4A（肝细胞核因子4α）和FASN（脂肪酸合成酶）
HNF4A调控肝脏脂质代谢基因表达，FASN参与脂肪酸合成。酵母甾醇通过调节这些靶点，影响脂质合成与代谢平衡。
LDLR（低密度脂蛋白受体）
LDLR介导血浆LDL胆固醇的清除。酵母甾醇促进LDLR表达，增强LDL清除，降低血脂水平。
综上，酵母甾醇通过多靶点、多通路协同作用，调节脂质代谢网络，发挥其抗高脂血症及代谢调节功能。
酵母甾醇的成药性评价显示其具有一定的优势与挑战：
分子量与疏水性
分子量为384.6480，属于中等大小分子。高LogP值（7.8426）表明其极强的疏水性，可能导致口服生物利用度受限，且水溶性极低（0.0001 mg/mL），对制剂工艺提出较高要求。
血脑屏障渗透性
高血脑屏障穿透性提示其在中枢神经系统可能具有作用潜力，但也需关注潜在的中枢神经毒性风险。
安全性指标
hERG通道无抑制作用，降低了心脏毒性风险；Ames试验阴性，表明基因毒性风险低，安全性较好。
药代动力学特征
目前关于酵母甾醇的系统药代动力学研究较少，推测其因疏水性强，体内分布广泛，可能主要富集于脂质丰富的组织如肝脏、脂肪组织及脑组织。代谢途径可能涉及肝脏的甾体代谢酶系统，但具体代谢产物及清除机制尚待深入研究。
制剂挑战
低水溶性和高疏水性限制了其口服吸收，纳米载体、脂质体或固体分散体等新型给药系统有望改善其生物利用度。
酵母甾醇作为胆固醇合成的关键中间体，具备调节脂质代谢的多重作用机制，显示出其在高脂血症及相关代谢疾病治疗中的潜在应用价值。未来其临床开发可从以下几个方面展开：
高脂血症及动脉粥样硬化防治
通过调控胆固醇合成与外排，酵母甾醇有望成为新型降脂药物或辅助治疗剂，特别适用于对传统他汀类药物耐受性差或效果不佳的患者。
代谢综合征及糖脂代谢异常
其激活PPARG和核受体通路，有助于改善胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱，具备治疗代谢综合征的潜力。
神经退行性疾病
由于其高血脑屏障渗透性，酵母甾醇可能影响脑内胆固醇代谢，参与神经保护或神经炎症调控，未来可探索其在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的作用。
药物开发策略
鉴于其理化性质，需优化给药方式和剂型设计，利用纳米技术、脂质体、固体分散体等现代制剂技术提高生物利用度和靶向性。
安全性与毒理学研究
进一步系统的毒理学和药代动力学研究是临床转化的关键，确保长期用药的安全性和有效性。
联合用药潜力
酵母甾醇与他汀类、胆汁酸结合剂等降脂药物的联合应用，可能发挥协同作用，降低单药剂量，减少副作用。
酵母甾醇作为胆固醇生物合成的重要中间代谢物，不仅是细胞膜结构的关键组成部分，更在脂质代谢调控和相关疾病防治中展现出独特的药理活性。其多靶点作用机制为高脂血症及代谢性疾病的治疗提供了新的思路和潜在靶点。尽管其高疏水性和低水溶性对药物开发提出挑战，但随着制剂技术的进步和深入的药代动力学研究，酵母甾醇有望成为未来天然产物药物开发的重要候选分子。未来的研究应聚焦于其系统的药理机制解析、安全性评价及临床转化，推动其在代谢疾病领域的应用，为公共健康贡献新的治疗策略。
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