产品名称: 荔枝素
英文名: Atranorin
中文别名: 巴美灵
英文别名: Atranorine;Parmelin; Parmelin Acid; Usnarin; Usnarin Acid
Cas 号: 479-20-9
产品编码:SBP60027
分子式: C19H18O8
分子量: 374.345
来源:
物理性状:
化合物类型: Phenols
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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荔枝素的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
130.36
3.26
1.72
0.21
5.02
3.02
低
88.99
2.82
是
否
是
否
无
有
0.6
否
否
是
否
荔枝素（Atranorin，CAS号：479-20-9）是一种典型的地衣次生代谢产物，属于苯甲酸类酚类化合物，具有丰富的生物活性。近年来，荔枝素因其多靶点、多功能的药理特性，成为天然产物药理学领域的研究热点。其显著的抗菌、抗炎、抗氧化、抗糖化、镇痛及抗肿瘤活性，赋予其在多种疾病模型中的潜在应用价值，尤其是在骨髓增生异常综合征、肿瘤及炎症相关疾病的治疗研究中表现出良好的前景。
荔枝素作为Akt信号通路的抑制剂，能够调控细胞增殖、凋亡及代谢过程，揭示了其在肿瘤治疗中的潜在机制。此外，其对自由基的清除能力（DPPH、ABTS自由基清除IC50分别为117 μM和<10 μM）及促进伤口愈合的作用，进一步拓宽了其药理应用范围。本文将系统综述荔枝素的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为其后续的药物开发和临床转化提供理论支持和研究方向。
荔枝素化学名为3-formyl-7-hydroxy-8-methyl-6-methoxycarbonyl-1,4-dihydroxy-2-naphthoic acid methyl ester，分子式C19H18O8，分子量为374.3450。其结构核心为苯甲酸衍生的苯醌类骨架，含有多个羟基和羧基官能团，赋予其较强的极性和生物活性。荔枝素的LogP值为3.2557，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和生物利用度。其拓扑极表面积（TPSA）为130.36 Ų，反映出其较高的极性和氢键供体/受体能力，这对其与生物大分子的结合具有重要影响。
水溶性方面，荔枝素的水溶解度为0.2145 mg/mL，属于低溶解度化合物，这可能限制其口服吸收和生物利用度。血脑屏障通透性低，提示其在中枢神经系统的作用受限，但也减少了中枢毒性风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明荔枝素心脏毒性风险较低，Ames致突变试验结果为0.6，提示其遗传毒性风险较小，具备较好的安全性基础。
荔枝素主要来源于地衣类植物，尤其是多种属地衣，如伞地衣属（Cladonia）、球地衣属（Stereocaulon）及其他地衣科植物。地衣作为共生体，产生大量次生代谢产物以适应极端环境，荔枝素即为其中重要的苯甲酸类次生代谢产物。
传统提取方法多采用有机溶剂浸提，如乙醇、甲醇或乙酸乙酯，结合超声辅助提取或索氏提取，以提高提取效率。提取液经过浓缩、分液、柱层析（硅胶柱、反相C18柱）等纯化步骤，最终获得高纯度的荔枝素。近年来，超临界CO2萃取、微波辅助提取技术等绿色高效方法逐渐应用于荔枝素的提取，显著提升了提取效率和纯度，减少了有机溶剂的使用，符合现代天然产物提取的环保趋势。
荔枝素对多种革兰氏阳性和阴性菌表现出抑制作用，尤其对金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等临床常见致病菌具有较强的抑菌效果。其抗菌机制可能涉及细胞膜破坏、蛋白质合成抑制及DNA损伤等多重途径，且对耐药菌株亦显示一定活性，提示其作为新型抗菌剂的潜力。
荔枝素通过抑制炎症介质的释放及炎症信号通路的激活，展现出显著的抗炎活性。体内外实验表明，荔枝素可下调NF-κB、MAPK信号通路，减少促炎细胞因子如TNF-α、IL-6、IL-1β的表达，减轻炎症反应。此外，其对炎症细胞浸润和组织损伤有保护作用，适用于炎症性疾病的辅助治疗。
荔枝素对DPPH和ABTS自由基的清除能力显著，IC50分别为117 μM和小于10 μM，显示出较强的抗氧化活性。其抗氧化机制主要通过激活Nrf2信号通路，诱导下游抗氧化酶（如SOD1、CAT、GPX1、HMOX1等）的表达，增强细胞的抗氧化防御能力。此外，荔枝素还能够抑制蛋白质的糖化反应，减缓AGEs（晚期糖基化终产物）的形成，具有潜在的抗糖尿病并发症作用。
荔枝素在多种动物模型中表现出良好的镇痛效果，可能与其抑制炎症介质释放及调节神经递质相关。其镇痛机制尚需进一步研究，但已有证据表明其通过调节中枢及外周的痛觉传导通路发挥作用。
荔枝素作为Akt抑制剂，能够阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制细胞增殖和迁移。多项体外细胞实验和体内肿瘤模型研究显示，荔枝素对多种肿瘤类型（如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等）具有抑制作用。其抗肿瘤机制涉及细胞周期阻滞、诱导线粒体依赖性凋亡及抑制肿瘤血管生成等多方面，显示出良好的药物开发潜力。
荔枝素促进伤口愈合的作用主要通过调节炎症反应、促进成纤维细胞增殖及胶原蛋白合成实现。实验结果表明，荔枝素能够促进伤口闭合速度，改善伤口组织结构，具有潜在的创伤修复应用价值。
荔枝素的多重药理作用归因于其对多种分子靶点的调控，尤其是在抗氧化和抗肿瘤领域表现突出。
荔枝素通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）及其下游靶基因（如SOD1、SOD2、CAT、GPX1、HMOX1）增强细胞抗氧化能力。Nrf2作为细胞内抗氧化应答的主调控因子，其激活能够促进抗氧化酶的表达，清除过量自由基，减轻氧化应激损伤。此外，荔枝素还调节基质金属蛋白酶（MMP1、MMP3）及酪氨酸酶（TYR）活性，参与细胞外基质重塑和黑色素代谢，间接影响氧化还原平衡。
荔枝素通过抑制Akt激酶活性，阻断PI3K/Akt信号通路，调控细胞增殖、凋亡和代谢。Akt通路在多种肿瘤细胞中异常激活，促进肿瘤细胞存活和耐药，荔枝素的抑制作用有效诱导肿瘤细胞凋亡并抑制转移。此外，荔枝素还可能通过调节NF-κB、MAPK等信号通路，减轻炎症微环境对肿瘤的促进作用。
荔枝素抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达，减轻炎症反应。其作用机制涉及抑制NF-κB信号通路的激活，阻断炎症信号传导，降低炎症细胞浸润。荔枝素还可能调节免疫细胞功能，促进免疫稳态维持。
荔枝素的分子量（374.3450）和LogP（3.2557）符合Lipinski规则的基本要求，显示其具备良好的药物相似性。较高的TPSA（130.36 Ų）提示其极性较强，可能影响口服吸收和细胞膜穿透。水溶性较低（0.2145 mg/mL）是其成药性的一大限制，需通过药物制剂技术改善其生物利用度。
血脑屏障通透性低，适合治疗外周疾病，降低中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制阴性及Ames试验结果良好，表明其安全性较高，遗传毒性风险较低。
目前关于荔枝素的药代动力学研究较为有限。初步体内实验显示其口服生物利用度受限，主要通过肝脏代谢，半衰期适中。未来需进一步系统研究其吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特征，优化给药方案及剂型设计。
荔枝素凭借其广泛的药理活性，尤其是在抗肿瘤、抗炎及抗氧化领域的潜力，具备较好的临床转化前景。其作为Akt抑制剂的特性，适合用于骨髓增生异常综合征等恶性血液病及实体瘤的辅助治疗。此外，荔枝素的抗炎和促进伤口愈合作用，为其在慢性炎症疾病和创伤修复领域提供了新的治疗思路。
然而，荔枝素的临床应用仍面临诸多挑战，包括低水溶性导致的生物利用度不足、药代动力学特征不明确及缺乏系统的临床安全性评价。未来研究应重点关注荔枝素的药物制剂优化、体内代谢机制解析及临床前毒理学研究，推动其向临床试验阶段迈进。
此外，基于荔枝素结构的衍生物设计和合成，结合现代药物化学和计算机辅助药物设计技术，有望开发出活性更强、副作用更低的候选药物。多靶点作用机制的深入解析，也将促进荔枝素在多种复杂疾病治疗中的应用拓展。
荔枝素作为一种来源于地衣的天然苯甲酸类次生代谢产物，因其多样的生物活性和良好的安全性，成为天然产物药理学研究的重要对象。其在抗菌、抗炎、抗氧化、抗糖化、镇痛及抗肿瘤等方面的显著效果，揭示了其作为多功能药物候选分子的潜力。尽管目前在药代动力学和临床应用方面仍存在一定限制，但随着提取纯化技术、药物制剂和机制研究的不断进步，荔枝素有望成为未来新型天然药物的重要组成部分。
未来的研究应聚焦于荔枝素的作用机制细化、药代动力学优化及临床前安全性评价，结合现代药物开发策略，推动其向临床应用转化，造福更多患者。荔枝素的研究不仅丰富了天然产物药理学的理论体系，也为多种疾病的治疗提供了新的药物资源和治疗思路。
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