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盐酸益母草碱

Name: 盐酸益母草碱
Brand: Biopurify
Rating: 5 (1 reviews)

纯度:98%

产品编号： BP3228

CAS号: 24735-18-0

纯度: 98%

品牌: Biopurify

植物来源: 益母草

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盐酸益母草碱是从 Leonurus artemisia 中分离到的生物碱，具有抗氧化、抗炎活性。

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产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
126.89
LogP
（油水分配系数的对数）
0.96
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
-0.13
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
6.13
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
0.45
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
1.09
BBB
（血脑屏障渗透性）
低
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
40.92
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
2.29
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
是
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
否
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
否
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
无
Photo tox
（有无有光毒性）
无
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.6
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
否
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
否
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
否
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
否

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产品资料

引言/概述

痛经是困扰全球众多育龄期女性的常见妇科疾病，严重影响生活质量与工作效率。目前临床治疗主要依赖非甾体抗炎药（NSAIDs）与激素类药物，但长期使用常伴随胃肠道损伤、内分泌紊乱等副作用。因此，从传统药用植物中发掘高效低毒的新型治疗药物，成为现代药理学研究的重要方向。益母草（Leonurus artemisia (Lour.) S. Y. Hu）作为中医妇科“经产要药”，具有活血调经、利尿消肿之功效，其活性成分的现代药理学阐释是连接传统经验与现代医学的桥梁。盐酸益母草碱（Leonurine Hydrochloride, CAS: 24735-18-0）是从益母草中分离纯化得到的一种代表性苯并呋喃类生物碱，亦是益母草发挥调经止痛作用的关键药效物质基础之一。近年来，大量研究揭示其不仅具有显著的抗氧化与抗炎活性，更在痛经等妇科疾病的多个病理环节中发挥多靶点调节作用。本文旨在系统综述盐酸益母草碱的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性及其临床应用前景，以期为该天然产物的深入研究和开发提供全面的学术参考。

化学结构与理化性质

盐酸益母草碱，化学名为4-胍基-1-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯基)-1-丁酮盐酸盐，分子式为C₁₄H₂₂N₄O₄·HCl，分子量为311.3380。其结构核心为苯并呋喃环，连接一个胍基侧链和一个甲氧基取代的苯环，该独特结构是其生物活性的化学基础。其盐酸盐形式提高了化合物的稳定性和水溶性。

在理化性质方面，计算所得的脂水分配系数（LogP）为0.9602，表明该化合物具有一定的亲脂性，但整体仍偏向亲水，这与其分子结构中的极性基团（如胍基、羟基）有关。拓扑极性表面积（TPSA）高达126.8900 Å²，进一步印证了其较强的极性特征。水溶性数值为6.1259（通常指-logSw或类似标度，数值越小溶解度越高，此处表明其具有中等偏上的水溶性），这有利于其在生物体内的溶解与分布。综合其分子量适中、极性较强的特点，盐酸益母草碱基本符合类药性“五规则”的基本要求，为其口服吸收提供了可能性。然而，较高的极性也可能限制其跨膜被动扩散效率。

植物来源与提取方法

盐酸益母草碱主要来源于唇形科益母草属植物益母草（Leonurus artemisia）的干燥地上部分。益母草广泛分布于亚洲东部地区，在中国各地均有种植或野生，其药用历史悠长。除益母草外，同属植物细叶益母草（L. sibiricus）等也含有该成分，但含量存在差异。

提取盐酸益母草碱的传统方法主要基于溶剂萃取法。常见流程为：将干燥益母草药材粉碎后，采用乙醇或甲醇等极性溶剂进行加热回流或超声辅助提取，浓缩得到浸膏。随后利用酸水（如稀盐酸）溶解，碱化（如氨水）后采用氯仿或乙酸乙酯等有机溶剂进行萃取富集生物碱部分。进一步的纯化则依赖于柱层析技术，常使用硅胶、大孔吸附树脂或反相C18填料为固定相，以不同比例的氯仿-甲醇或水-甲醇体系进行梯度洗脱，结合薄层色谱（TLC）或高效液相色谱（HPLC）监测，最终分离得到高纯度的益母草碱，并可通过成盐反应制备其盐酸盐。

现代提取分离技术如高速逆流色谱（HSCCC）、制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）的应用，显著提高了分离效率和产物纯度。同时，也有研究探索其生物合成途径及通过化学合成或半合成方法获取，以满足大规模药学研究与开发的需求。

药理活性研究

盐酸益母草碱的药理活性研究已从早期的整体动物模型深入到细胞分子水平，证实其具有多方面的生物效应，核心围绕其抗氧化与抗炎特性展开，并延伸至对生殖、心血管及神经系统的保护作用。

抗氧化活性：益母草碱能有效清除超氧阴离子（O₂⁻·）、羟基自由基（·OH）和过氧化氢（H₂O₂）等活性氧（ROS），提升细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，降低丙二醛（MDA）水平。这种强大的抗氧化能力是其对抗氧化应激相关组织损伤的基础。
抗炎活性：在多种急慢性炎症模型中，益母草碱表现出显著的抑制效果。它能减轻角叉菜胶或醋酸所致的小鼠足跖肿胀，抑制炎症部位白细胞浸润。在细胞层面，它能抑制脂多糖（LPS）等刺激因子诱导的巨噬细胞活化与炎症因子释放。
针对痛经的药理作用：
- 子宫解痉作用：益母草碱能非竞争性拮抗垂体后叶素或前列腺素引起的离体大鼠、小鼠子宫平滑肌的强直性收缩，降低收缩幅度和频率，呈现剂量依赖性舒张效应，这直接关联于其缓解痛经时子宫过度痉挛性收缩的疗效。
- 调节前列腺素代谢：痛经，尤其是原发性痛经，与子宫内膜前列腺素（PGs），特别是PGF2α和PGE2的过量产生与失衡密切相关。益母草碱可通过干预其合成通路，减少异常增多的PGs，从而减轻疼痛。
- 改善微循环与血流状态：其“活血化瘀”的传统功效在现代研究中体现为改善子宫局部微循环障碍，降低血液粘度，抑制血小板异常聚集，为缓解因缺血缺氧导致的痛经提供条件。
其他活性：研究还表明，益母草碱对心肌缺血再灌注损伤、脑卒中、肺纤维化及肾脏疾病等模型具有保护作用，这些效应均与其抗炎、抗氧化及抗凋亡的核心机制密不可分。

作用机制与分子靶点

盐酸益母草碱治疗痛征的多效性源于其对多个关键分子靶点和信号通路的协同调节。基于所提供的靶点信息，其作用机制网络可梳理如下：

抑制炎症信号通路与细胞因子风暴：
- 核心炎症介质调控：益母草碱能显著下调肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等关键促炎细胞因子的表达。这些因子是痛经病理过程中放大炎症和疼痛信号的核心。
- 核因子-κB（NF-κB）通路抑制：NF-κB是调节TNF、IL1B、PTGS2（COX-2）基因表达的上游关键转录因子。益母草碱可通过抑制IκB激酶（IKK）活性，阻止IκBα降解和NF-κB p65亚基核转位，从而从源头抑制下游一系列炎症介质的转录。
- 环氧合酶-2（COX-2/PTGS2）与前列腺素E2（PGE2）：益母草碱能特异性抑制COX-2的诱导表达，而不影响结构型COX-1，这有利于减少炎症部位PGE2等前列腺素的过量合成，在发挥抗炎镇痛作用的同时，可能降低对胃肠道黏膜的副作用风险。
调节性激素受体与子宫功能：
- 雌激素受体α（ESR1）与孕激素受体（PGR）：益母草碱可能作为植物雌激素样物质，以温和的方式调节ESR1和PGR的活性或表达，参与维持子宫内膜正常的周期性变化与稳定性，间接影响前列腺素的合成环境。
- 催产素受体（OXTR）：催产素（OXT）能强烈刺激子宫收缩。益母草碱可能通过拮抗OXTR信号，减弱催产素诱导的子宫平滑肌收缩，缓解痉挛。
干预前列腺素合成上游通路：
- 磷脂酶A2（PLA2G4A）：细胞膜磷脂在PLA2催化下释放花生四烯酸（AA），是前列腺素合成的限速步骤。益母草碱可能抑制PLA2的活性，减少AA底物供应，从而全局性降低包括PGE2和PGF2α在内的前列腺素产量。
- 前列腺素F2α受体（PTGFR）：PGF2α是引起子宫强烈收缩和疼痛的关键前列腺素。益母草碱可能通过直接拮抗PTGFR，阻断PGF2α的致痉和致痛信号。
影响离子通道与平滑肌兴奋性：
- 电压门控L型钙通道（CACNA1C）：子宫平滑肌收缩依赖于细胞外钙离子内流。益母草碱可能通过抑制CACNA1C通道，减少钙离子内流，降低细胞内钙浓度，从而使子宫平滑肌松弛。
抗氧化应激防御系统：通过激活Nrf2/ARE信号通路，上调血红素氧合酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）等II相解毒酶和抗氧化蛋白的表达，增强细胞对氧化损伤的抵抗能力，减轻炎症相关的氧化应激。

综上所述，盐酸益母草碱通过多靶点、多途径的网络化作用，从抑制炎症启动、阻断疼痛介质产生、调节激素平衡、直接舒张子宫平滑肌等多个层面，协同发挥治疗痛经的作用。

成药性评价与药代动力学

初步的成药性参数评估显示，盐酸益母草碱具有开发为口服药物的潜力。其分子量适中（311.34），LogP值（0.96）表明其具有平衡的脂溶性与水溶性，有利于胃肠道的吸收与分布。较高的TPSA（126.89）提示其可能存在一定的膜渗透性挑战，但中等的水溶性有助于弥补这一不足。安全性预警指标显示，其对hERG钾通道无显著抑制作用，预示其引发心脏QT间期延长的风险较低。Ames试验结果为0.6（通常以回复突变菌落数计，数值接近或低于阴性对照两倍视为阴性），初步提示其无明显的遗传毒性。

然而，全面的成药性开发仍需深入的药代动力学（PK）研究支持。现有动物研究表明，益母草碱口服后吸收迅速，但绝对生物利用度可能受首过效应和较强极性的影响而偏低。其在体内分布较广，但透过血脑屏障的能力较低，这与其极性较大的特性相符，也意味着其中枢神经系统的直接作用有限，但有利于避免中枢副作用。代谢方面，益母草碱可能在肝脏经历葡萄糖醛酸结合、甲基化等II相代谢反应。排泄途径主要通过肾脏。目前，关于其在人体内的详细PK参数、代谢产物鉴定、蛋白结合率以及潜在的药物-药物相互作用研究仍相对缺乏，这是其向临床转化必须填补的关键数据空白。制剂学策略，如制成纳米粒、脂质体或前药，可能是改善其口服生物利用度的有效手段。

临床应用前景与展望

盐酸益母草碱的临床应用前景广阔，但也面临挑战。

直接治疗应用：
- 原发性痛经：作为从传统妇科良药中发现的活性单体，益母草碱开发成为新型的、机制明确的抗痛经药物具有天然优势。其多靶点作用特点可能带来优于单靶点NSAIDs的疗效，且潜在的胃肠道副作用更小。可探索开发为口服片剂、胶囊或缓释制剂。
- 产后康复：基于其促进子宫收缩（低浓度时）与抗炎、抗氧化的特性，可用于促进产后子宫复旧、减少恶露、预防感染，是产后康复的潜在药物。
联合治疗与拓展适应症：
- 可与低剂量NSAIDs或中药复方联合使用，增强疗效，降低各自用量及副作用。
- 其强大的抗炎抗氧化机制，使其在心血管疾病（如动脉粥样硬化、心肌纤维化）、神经系统疾病（如缺血性脑卒中、阿尔茨海默病）及肾脏纤维化等慢性炎症性疾病中展现出治疗潜力，值得深入探索。
面临的挑战与未来研究方向：
- 药代动力学优化：提高口服生物利用度是首要难题。需通过结构修饰（设计前药或类似物）、开发新型给药系统（如纳米制剂、透皮贴剂）等手段进行优化。
- 作用机制深度解析：需利用基因敲除动物、分子对接、化学蛋白质组学等技术，更精确地阐明其与ESR1、PTGFR等靶点的直接相互作用模式及在整体网络中的权重。
- 临床前与临床研究：需要完成系统的GLP毒理学评价（长期毒性、生殖毒性等），并严格按照药物临床试验质量管理规范（GCP）开展I-III期临床试验，确证其在人体中的安全性、有效性和最佳给药方案。
- 质量控制与标准化：建立从药材种植、提取到制剂全过程的质量控制标准，确保活性成分含量的稳定均一。

结语

盐酸益母草碱作为益母草的核心活性成分，是传统中药现代化研究的成功范例。从古老的“调经”经验出发，现代药理学研究已初步揭示其通过抗炎、抗氧化、调节前列腺素代谢、舒张子宫平滑肌等多靶点协同机制缓解痛征的科学内涵。其良好的类药性基础与初步的安全性特征，为其开发成为治疗原发性痛经等妇科疾病的新型药物奠定了坚实基础。尽管在药代动力学优化、深度机制阐释和临床转化方面仍存在挑战，但随着多学科交叉研究的不断深入，盐酸益母草碱有望在未来不仅成为妇科领域的一线治疗选择，其治疗价值还可能拓展至更广泛的慢性炎症性疾病领域，真正实现从传统智慧到现代创新药物的跨越。