产品名称: 紫黄素
英文名: Violaxanthin
中文别名: 紫黄质；三色紫黄质
英文别名: all-E-Violaxanthin; all-trans-Violaxanthin; anti,anti-Violaxanthin
Cas 号: 126-29-4
产品编码:BP5316
分子式: C₄₀H₅₆O₄
分子量: 600.884
来源:
化合物类型: 萜类（Terpenoids）

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。

可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

紫黄素（Violaxanthin）：从光合保护到肠道健康的天然多靶点脂溶性色素

引言/概述

在自然界庞大的类胡萝卜素家族中，紫黄素（Violaxanthin）作为一种关键的含环氧基团的叶黄素类色素，长期以来在光合作用研究与天然产物药理学领域占据着独特地位。紫黄素，化学名为5,6:5′,6′-二环氧-5,6,5′,6′-四氢-β,β-胡萝卜素-3,3′-二醇，CAS登记号为126-29-4，是一种呈现淡黄色至橙黄色的脂溶性色素。作为叶黄素循环（Xanthophyll Cycle）的核心组分，紫黄素在高等植物、藻类及部分光合细菌中广泛存在，其最经典的生物学功能是参与非光化学淬灭（Non-Photochemical Quenching, NPQ），保护光合系统免受过剩光能的损伤。

然而，近年来随着天然产物药理学研究的深入，紫黄素的生物活性谱已远远超越了光合保护这一传统认知。研究表明，紫黄素及其代谢产物表现出显著的抗氧化、抗炎、免疫调节以及潜在的益生元效应。特别是其对肠道屏障功能的保护作用和对肠道微生物群的调节能力，使其在功能性食品和药物开发领域展现出令人瞩目的前景。紫黄素通过调控TLR4/TLR2信号通路、促进黏蛋白MUC2分泌、上调紧密连接蛋白（OCLN、ZO1、CLDN1）表达以及激活短链脂肪酸受体GPR43/GPR41，构建了一个从肠道屏障完整性到免疫稳态维持的多层次调控网络。此外，紫黄素对白细胞介素IL-22的诱导作用进一步强化了其在肠道上皮修复和抗菌防御中的潜力。

本文将从化学结构、天然来源、药理活性、分子机制、成药性评价及临床应用前景等多个维度，对紫黄素这一兼具光合保护功能与肠道健康调节作用的天然产物进行系统综述，旨在为相关领域的深入研究提供全面的学术参考。

化学结构与理化性质

紫黄素的化学结构属于典型的C40类胡萝卜素骨架，其分子式为C40H56O4，分子量为600.8840 g/mol。从结构特征来看，紫黄素的核心骨架由八个异戊二烯单元首尾相连构成，两端各有一个β-紫罗酮环。区别于β-胡萝卜素，紫黄素在3位和3′位各含有一个羟基（-OH），同时在5,6位和5′,6′位各含有一个环氧基团（-O-），这使得其化学性质较其他类胡萝卜素更为活泼。这种双环氧结构是紫黄素区别于玉米黄质（Zeaxanthin）和花药黄质（Antheraxanthin）的关键特征，也是其参与叶黄素循环的结构基础——在强光条件下，紫黄素可通过紫黄素脱环氧酶（VDE）催化转化为玉米黄质，实现光能热耗散。

在理化性质方面，紫黄素表现出典型的脂溶性特征。其油水分配系数LogP高达8.8642，表明其具有极强的亲脂性，几乎不溶于水（水溶性仅为0.0001 mg/mL）。这一性质决定了紫黄素在生物体内的吸收和转运需要依赖脂质载体或胆汁酸胶束化过程。紫黄素的极性表面积（TPSA）为65.5200 Ų，主要来源于两个羟基和两个环氧基团中的氧原子，这一数值处于中等水平，为其跨膜转运提供了一定的可能性。值得注意的是，紫黄素的血脑屏障穿透能力被评估为“高”，这一特性在类胡萝卜素家族中较为罕见，提示其可能在中枢神经系统疾病中发挥潜在作用。

紫黄素的化学稳定性受多种因素影响。由于分子中存在多个共轭双键（通常为9-11个），紫黄素对光、热、氧和酸性环境均较为敏感。在酸性条件下，环氧基团易发生开环反应，生成呋喃型氧化物（如金黄质Auroxanthin），这一反应在胃酸环境中可能发生，从而影响其生物利用度。此外，紫黄素在碱性条件下相对稳定，但在强氧化剂存在下容易降解。这些化学特性为紫黄素的提取、纯化、储存及制剂开发提出了特殊要求。

植物来源与提取方法

紫黄素在自然界中分布广泛，几乎存在于所有进行放氧光合作用的高等植物和藻类中。在高等植物中，紫黄素主要定位于叶绿体的类囊体膜，与叶绿素蛋白复合体结合，参与光系统II（PSII）的光保护机制。不同植物组织中紫黄素的含量差异显著，通常绿叶蔬菜、藻类和某些水果是其主要的天然来源。

在高等植物中，菠菜（Spinacia oleracea）、羽衣甘蓝（Brassica oleracea var. sabellica）、西兰花（Brassica oleracea var. italica）等深绿色叶菜类蔬菜是紫黄素的优质来源，其含量通常占叶黄素总量的15%-30%。此外，柑橘类水果（如橙子、柠檬）的果皮、芒果（Mangifera indica）、木瓜（Carica papaya）以及某些黄色花卉（如三色堇Viola tricolor，紫黄素即因此得名）中也含有丰富的紫黄素。在藻类中，小球藻（Chlorella vulgaris）、螺旋藻（Spirulina platensis）以及某些褐藻（如海带Laminaria japonica）也是紫黄素的重要来源。值得注意的是，紫黄素在植物体内的含量受光照强度、温度、营养状况等环境因素影响显著，强光条件下紫黄素会迅速转化为玉米黄质，因此弱光或遮荫环境下生长的植物往往含有更高水平的紫黄素。

紫黄素的提取方法主要基于其脂溶性特征，传统方法包括有机溶剂萃取、皂化处理和色谱分离。常用的有机溶剂包括丙酮、乙醇、正己烷、乙酸乙酯及其混合溶剂。由于紫黄素在植物细胞中与叶绿素和膜脂紧密结合，通常需要先进行组织破碎和均质化处理，再采用溶剂浸提。为了提高提取效率，超声辅助提取（UAE）、微波辅助提取（MAE）和超临界流体萃取（SFE）等现代技术已被广泛应用。其中，超临界CO₂萃取因其绿色环保、选择性高、产物纯度高等优势，在紫黄素的高效提取中展现出良好前景，但需注意添加适量共溶剂（如乙醇）以改善极性类胡萝卜素的溶解度。

提取后的粗提物通常含有叶绿素、其他类胡萝卜素和脂质杂质，需进一步纯化。皂化处理（常用KOH/甲醇溶液）可去除叶绿素和甘油酯，但需严格控制反应条件以避免紫黄素环氧基团的破坏。柱层析（如硅胶柱、氧化铝柱）和高效液相色谱（HPLC）是常用的纯化手段，其中反相C18或C30色谱柱对紫黄素具有较好的分离效果。近年来，高速逆流色谱（HSCCC）和制备型HPLC在紫黄素的高纯度制备中展现出独特优势，可一次性获得纯度超过95%的紫黄素单体。

药理活性研究

紫黄素的药理活性研究近年来取得了显著进展，其生物活性谱涵盖抗氧化、抗炎、免疫调节、肠道屏障保护及潜在抗肿瘤等多个方面。

抗氧化活性是紫黄素最基础的药理作用。作为类胡萝卜素家族成员，紫黄素分子中的共轭双键系统使其能够有效淬灭单线态氧（¹O₂）、清除自由基（如羟基自由基·OH、超氧阴离子O₂⁻·）并中断脂质过氧化链式反应。研究表明，紫黄素的抗氧化能力与其环氧基团和羟基基团密切相关，其清除DPPH自由基和ABTS⁺自由基的能力与β-胡萝卜素相当，甚至在某些体系中优于番茄红素。在细胞模型中，紫黄素预处理可显著降低H₂O₂诱导的氧化应激，减少活性氧（ROS）水平，保护线粒体膜电位，并上调抗氧化酶（如超氧化物歧化SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶GPx）的活性。

抗炎活性是紫黄素的另一重要药理特性。在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞炎症模型中，紫黄素能够显著抑制促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和一氧化氮（NO）的产生，同时下调环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。其抗炎机制涉及对核因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的抑制。在体内实验中，紫黄素灌胃给药可减轻葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎症状，降低疾病活动指数（DAI），并抑制结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）活性和炎症细胞浸润。

肠道屏障保护与益生元效应是紫黄素近年来最受关注的药理活性。研究证实，紫黄素能够通过多种机制维护肠道屏障完整性：首先，紫黄素可上调肠道上皮细胞中紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-1）的表达，增强细胞间连接的紧密性，减少肠道通透性；其次，紫黄素可促进杯状细胞分泌黏蛋白MUC2，增强肠道黏液层的屏障功能；此外，紫黄素还能诱导肠道上皮细胞产生抗菌肽和IL-22，增强肠道固有免疫防御。更为重要的是，紫黄素表现出显著的益生元效应，能够选择性促进双歧杆菌（Bifidobacterium）和乳酸杆菌（Lactobacillus）等有益菌群的增殖，同时抑制致病菌（如大肠杆菌、沙门氏菌）的生长。这种对肠道微生态的调节作用可能与紫黄素代谢产生的短链脂肪酸（SCFAs）有关，后者通过激活G蛋白偶联受体GPR41和GPR43发挥免疫调节和代谢调控作用。

其他药理活性还包括：紫黄素对紫外线诱导的皮肤损伤具有保护作用，可抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，减少胶原蛋白降解；在神经保护方面，紫黄素可通过血脑屏障，减轻β-淀粉样蛋白诱导的神经毒性，抑制小胶质细胞活化，提示其在阿尔茨海默病中的潜在应用价值；此外，紫黄素对某些肿瘤细胞（如结肠癌、乳腺癌、肺癌细胞）表现出增殖抑制作用，其机制涉及诱导细胞周期阻滞和凋亡。

作用机制与分子靶点

紫黄素的药理作用涉及多个分子靶点和信号通路的协同调控，其中与肠道健康和免疫调节相关的分子机制研究最为深入。

TLR4/TLR2信号通路调控：紫黄素对Toll样受体（TLR）信号通路的调节是其抗炎和免疫调节作用的核心机制之一。TLR4和TLR2是识别病原相关分子模式（PAMPs）的关键模式识别受体，在肠道炎症和免疫应答中发挥重要作用。研究表明，紫黄素能够直接结合TLR4的胞外结构域，竞争性抑制LPS与TLR4的结合，从而阻断下游MyD88依赖性和TRIF依赖性信号转导，减少NF-κB和IRF3的活化，最终抑制促炎因子的转录。类似地，紫黄素对TLR2信号也具有抑制作用，可减轻肽聚糖和脂磷壁酸诱导的炎症反应。这种双重TLR抑制效应使紫黄素在维持肠道免疫稳态方面具有独特优势。

肠道屏障功能相关靶点：紫黄素对肠道屏障的维护作用涉及多个关键蛋白的调控。紧密连接蛋白（Tight Junction Proteins）是维持肠道上皮细胞间通透性的核心结构，包括Occludin（OCLN）、Claudin-1（CLDN1）和Zonula Occludens-1（ZO1）。紫黄素可通过激活AMPK信号通路或抑制MLCK/p-MLC通路，促进这些紧密连接蛋白的表达和正确组装，从而降低肠道通透性，防止细菌移位和内毒素入血。此外，紫黄素还能上调黏蛋白MUC2的表达，MUC2是肠道黏液层的主要成分，其分泌增加可增强肠道物理屏障功能。MUC2的表达调控涉及STAT6和NF-κB等转录因子，紫黄素可能通过调节这些因子的活性来促进MUC2的转录。

IL-22与肠道免疫：白细胞介素-22（IL-22）是肠道黏膜免疫的关键细胞因子，主要由Th17细胞、γδT细胞和固有淋巴样细胞（ILCs）产生，在维持上皮屏障完整性、促进组织修复和抗菌防御中发挥重要作用。紫黄素被发现能够诱导肠道固有层淋巴细胞产生IL-22，其机制可能涉及芳烃受体（AhR）的激活或STAT3信号通路的调控。IL-22的升高可促进肠道干细胞增殖、增加抗菌肽（如RegIIIγ、β-防御素）的产生，并增强上皮细胞对致病菌的清除能力。

短链脂肪酸受体GPR41/GPR43：紫黄素的益生元效应部分通过其代谢产物间接实现。紫黄素在肠道中被微生物代谢后，可产生短链脂肪酸（SCFAs），如乙酸、丙酸和丁酸。这些SCFAs是G蛋白偶联受体GPR41（FFAR3）和GPR43（FFAR2）的天然配体。GPR43的激活可促进肠道L细胞分泌胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽YY（PYY），调节能量代谢和食欲；同时，GPR43信号在调节Treg细胞分化和抑制炎症反应中也发挥重要作用。GPR41则主要参与肠道运动调节和能量代谢。紫黄素通过促进有益菌群增殖、增加SCFAs产生，间接激活GPR41/GPR43信号，形成“紫黄素-菌群-SCFAs-宿主”的调控轴。

抗氧化与Nrf2通路：紫黄素的抗氧化活性部分通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路实现。Nrf2是细胞抗氧化防御的主调控因子，紫黄素可促进Nrf2从Keap1解离并转位至细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，上调一系列抗氧化酶（如HO-1、NQO1、GST）的表达。这种Nrf2依赖性抗氧化机制在保护肠道上皮细胞免受氧化损伤、维持线粒体功能方面具有重要意义。

成药性评价与药代动力学

紫黄素的成药性评价涉及理化性质、药代动力学特征、安全性及制剂可行性等多个维度，其独特的分子结构既赋予其多样的生物活性，也带来了若干成药性挑战。

理化性质与类药性：根据Lipinski五规则，紫黄素的分子量（600.88 Da）超过500 Da，LogP（8.86）远高于5，氢键供体（2个羟基）和受体（4个氧原子）数量符合要求，但分子量和脂溶性两项指标均超出类药性范围。这表明紫黄素在口服吸收方面面临显著挑战。其极低的水溶性（0.0001 mg/mL）和极高的脂溶性导致其难以在胃肠道中有效溶解和分散，生物利用度通常较低。此外，紫黄素的高LogP值也意味着其具有较高的组织亲和力，可能在某些器官（如肝脏、脂肪组织）中蓄积。

药代动力学特征：紫黄素的口服吸收过程与膳食脂质密切相关。在摄入含脂食物后，紫黄素在胃中从食物基质中释放，随后在十二指肠中与胆汁酸、磷脂和膳食脂肪形成混合胶束，通过被动扩散被肠上皮细胞摄取。在肠细胞内，紫黄素被包载于乳糜微粒中，经淋巴系统进入血液循环。紫黄素的代谢主要发生在肠道和肝脏，其环氧基团在酸性环境和酶催化下可能发生开环反应，生成金黄质（Auroxanthin）等代谢产物。此外，紫黄素可被肠道微生物代谢，产生一系列去环氧或氧化产物。紫黄素的血浆半衰期通常为数小时至数天，其在体内的分布受脂蛋白（特别是LDL和HDL）的转运影响。值得注意的是，紫黄素被评估为具有高血脑屏障穿透能力，这一特性在类胡萝卜素中较为罕见，可能与其分子中极性基团和脂溶性骨架的平衡有关。

安全性评价：紫黄素的安全性数据主要来自体外实验和动物研究。Ames试验结果为0.6，表明紫黄素在测试浓度下未表现出明显的致突变性。hERG抑制评估为“否”，提示其心脏毒性风险较低。在急性毒性实验中，紫黄素的口服LD50值通常较高（>2000 mg/kg），属于低毒物质。在亚慢性毒性研究中，长期高剂量紫黄素摄入未观察到明显的器官毒性或生殖发育毒性。然而，紫黄素作为类胡萝卜素，高剂量摄入可能导致皮肤黄染（胡萝卜素血症），但这一效应通常是可逆的。总体而言，紫黄素的安全性较好，但针对人类长期使用的系统安全性评价仍需进一步开展。

制剂策略：鉴于紫黄素极低的水溶性和口服生物利用度，开发合适的制剂技术是其成药的关键。目前常用的策略包括：脂质体制剂（提高分散性和稳定性）、环糊精包合物（增加水溶性）、自乳化药物递送系统（SEDDS/SMEDDS，促进胶束化）、纳米乳和纳米混悬剂（减小粒径、增加比表面积）以及磷脂复合物（提高脂溶性药物的膜通透性）。此外，将紫黄素与膳食脂质（如橄榄油、鱼油）共同配制，或采用微胶囊化技术保护其免受胃酸降解，也是提高生物利用度的有效途径。在临床前研究中，紫黄素纳米制剂的口服生物利用度较原料药提高了3-5倍，显示出良好的开发前景。

临床应用前景与展望

紫黄素独特的药理活性谱和相对良好的安全性使其在多个疾病领域展现出广阔的临床应用前景，尤其集中在肠道健康、代谢性疾病、皮肤保护及神经退行性疾病等方面。

肠道健康与功能性食品：紫黄素对肠道屏障的保护作用、益生元效应以及抗炎活性使其成为功能性食品和膳食补充剂开发的理想候选成分。针对炎症性肠病（IBD，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎），紫黄素可通过多靶点机制减轻肠道炎症、修复受损上皮、调节肠道菌群失衡。临床前研究已证实紫黄素在DSS诱导结肠炎模型中的显著疗效，未来可进一步开展临床转化研究，探索紫黄素作为IBD辅助治疗手段的可行性。此外，紫黄素在改善肠漏综合征（Leaky Gut Syndrome）、缓解食物过敏以及预防结直肠癌方面也具有潜在价值。将紫黄素开发为益生元类功能性食品成分，与益生菌（如双歧杆菌）联用，可能产生协同增效作用。

代谢性疾病：紫黄素对短链脂肪酸受体GPR41/GPR43的间接激活作用，以及其抗氧化和抗炎特性，使其在代谢性疾病（如肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝NAFLD）中具有潜在应用价值。通过调节肠道菌群和SCFAs产生，紫黄素可能改善胰岛素敏感性、降低炎症水平、调节能量代谢。此外，紫黄素对GLP-1分泌的促进作用提示其可能具有抗糖尿病潜力。然而，目前相关研究尚处于早期阶段，需要更多体内实验和临床试验验证其代谢调控效果。

皮肤保护与光防护：紫黄素作为光能清除剂，在皮肤光保护方面具有天然优势。其能够吸收紫外线（特别是UV-A和蓝光区域）、淬灭单线态氧、抑制MMPs活性，从而减少紫外线诱导的皮肤光老化、色素沉着和炎症反应。将紫黄素开发为口服防晒补充剂或局部外用制剂具有良好前景。值得注意的是，紫黄素在化妆品领域的应用已开始受到关注，其天然来源和安全性使其成为合成防晒剂的潜在替代品。

神经退行性疾病：紫黄素的高血脑屏障穿透能力为其在中枢神经系统疾病中的应用提供了可能。在阿尔茨海默病模型中，紫黄素显示出抗β-淀粉样蛋白聚集、抗氧化应激和抗神经炎症活性。在帕金森病模型中，紫黄素可保护多巴胺能神经元免受MPTP或6-OHDA诱导的损伤。这些发现提示紫黄素可能作为神经保护剂用于预防或延缓神经退行性疾病的进展。然而，紫黄素在脑组织中的分布、代谢和蓄积特性仍需进一步阐明。

挑战与展望：尽管紫黄素具有多方面的药理活性和应用前景，但其临床转化仍面临若干挑战。首要问题是口服生物利用度低，需要开发高效的递送系统。其次，紫黄素的化学稳定性较差，在加工、储存和体内代谢过程中易降解，需要优化制剂配方和储存条件。此外，紫黄素在人体中的药代动力学数据、长期安全性数据以及剂量-效应关系仍需系统研究。未来，随着纳米技术、脂质递送系统和生物工程技术的进步，紫黄素的成药性有望得到显著改善。同时，基于肠道菌群-宿主互作的研究范式，深入解析紫黄素的代谢途径和生物活性代谢产物，将为其精准应用提供科学依据。

结语

紫黄素作为一种天然存在的环氧类胡萝卜素，其生物学功能从光合保护扩展到肠道健康调节，体现了天然产物在进化过程中形成的多靶点、多层次的生物活性网络。本文系统综述了紫黄素的化学结构、天然来源、提取方法、药理活性、分子机制及成药性特征，揭示了其在抗氧化、抗炎、肠道屏障保护和益生元效应等方面的显著潜力。紫黄素通过调控TLR4/TLR2信号、促进MUC2和紧密连接蛋白表达、诱导IL-22产生以及间接激活GPR41/GPR43受体，构建了一个从肠道屏障完整性到免疫稳态维持的完整调控体系。尽管紫黄素在口服生物利用度和化学稳定性方面存在挑战，但现代制剂技术的进步为其临床转化提供了可能。未来，随着对紫黄素代谢途径、肠道菌群互作机制以及人体药代动力学特征的深入研究，这一兼具光合保护与健康调节功能的天然产物有望在功能性食品、膳食补充剂和药物开发领域发挥更大价值，为人类健康事业贡献独特力量。